اتيولوژي عفونت اسهال مزمن در بيماران با نقص ايمني اوليه

بيماري نقص ايمني ناشي از نواقص ژنتيكي مادرزادي است و اساس آسيب شناختي اين گروه از بيماري‌ها عدم توانايي لنفوسيت‌هاي B براي ترشح پادتن به ميزان كافي يا با كيفيت مطلوب است. در واقع، عدم تمايز لنفوسيت‌هاي B در مغز استخوان يا بافت‌هاي لنفي محيطي به هر دليل، مي‌تواند باعث اين امر شود. اين بيماري در بسياري از موارد با اختلالات گوارشي خصوصاً ابتلا به عفونت اسهال مزمن ديده مي شود. در بررسي هاي باليني، به دست آوردن پروفايل ايمونولوژيك و همچنين عوامل عفونت هاي اسهالي در 38 بيمار مبتلا به اسهال مزمن مطالعه شد. نمونه هاي مدفوع و يا نمونه هاي بيوپسي با استفاده از كشت ميكروبي، بررسي ميكروسكوپي، RT-PCR و PCR بررسي شدند. بيماران با تشخيص نقص ايمني متغير شايع (CVID)، كمبود آنتي بادي وابسته به جنس (XLA)آگاماگلوبولينمي، كمبود ايمني تركيبي شديد (SCID) و سندرم هايپر (HIgM) IgM مي باشند. در 32 بيمار، 41 عامل عفوني شامل 16 انگلي (0/39 درصد، شايع ترين ژيارديا لامبليا)، 11 باكتري (8/26 درصد، شايع ترين نوع سالمونلا)، 8 ويروسي (5/19 درصد، شايع ترين روتاويروس گروه A)، و 6 ارگانيسم قارچي (7/14 درصد، شايع ترين كانديدا آلبيكنس). از شش بيمار هيچ عامل عفوني جدا نشد. در بيماران CVID باكتري و انگل، در SCID باكتري و ويروس در XLA انگل و در افراد با سندرم HIgM انگل، عامل اصلي اسهال مزمن بودند. عفونت ژيارديا و كريپتوسپوريديوم به ترتيب در XLA و HIgM بيشتر بود. مطالعه حاضر با هدف بررسي پاتوژن هاي معمول و غيرمعمول در آزمايش هاي آزمايشگاهي و در درمان تجربي اسهال مزمن انجام شده است. پاتوژن هاي فرصت طلب بايد زماني كه هيچ پاتوژن ديگري شناسايي نمي شود، به ويژه در بيماران با درمان طولاني مدت يا پيشگيري با ضدقارچ ها/ آنتي بيوتيك ها در مناطقي از نقاط جغرافيايي كه به بيماري زايي اين موجودات كمك مي كند توجه شود.