اثر مصرف رژيم غذايي پرچرب مادر بر هومئوستاز انرژي در زاده‌هاي نر بالغ استرس‌ ديده در موش صحرايي

The Effect of Maternal High-Fat Feeding on Energy Homeostasis in Stressed Adult Male Rat Offspring

مقدمه: در مطالعه حاضر اثر مصرف مزمن رژيم غذايي پرچرب مادر بر هومئوستاز انرژي و متابوليسم گلوكز در زاده‌هاي بالغ نر به دنبال استرس مزمن بررسي شد. مواد و روش‌ها: موش‌هاي صحرايي ماده به دو گروه رژيم غذايي معمولي و پرچرب تقسيم شدند. هر يك از گروه‌ها از 3 هفته پيش از بارداري تا پايان شيردهي، رژيم غذايي خود را دريافت كردند. زاده‌هاي نر هر گروه در 8 هفتگي به گروه‌هاي شاهد و آزمون تقسيم شدند و گروه‌هاي آزمون به مدت 2 هفته استرس متغير دريافت كردند. در پايان 10 هفتگي، غلظت‌هاي پلاسمايي گلوكز، انسولين، كورتيكوسترون و لپتين كل زاده‌هاي نر اندازه‌گيري و چربي شكمي توزين شد. وزن بدن، ميزان غذاي مصرفي و دريافت كالري گروه‌ها نيز اندازه‌گيري شد. يافته‌ها: غذاي پرچرب مادر به تنهايي وزن چربي شكمي و غلظت‌هاي پلاسمايي كورتيكوسترون و لپتين زاده‌ها، هم‌چنين وزن بدن، ميزان مصرف غذا و دريافت كالري را كاهش داد؛ در حالي كه بر غلظت ­هاي پلاسمايي گلوكز، انسولين و شاخص HOMA-IR اثري نداشت. در حضور استرس، غذاي پرچرب مادر غلظت‌هاي پلاسمايي كورتيكوسترون و لپتين و هم‌چنين وزن بدن، ميزان مصرف غذا و دريافت كالري را نسبت به گروه شاهد كاهش داد، در حالي كه تغيير معناداري در وزن چربي شكمي، غلظت‌هاي پلاسمايي گلوكز، انسولين و شاخص HOMA-IR ايجاد نكرد. نتيجه­گيري: از نتايج اين مطالعه به نظر مي‌رسد مصرف غذاي پرچرب مادر در دوران بحراني تكامل (جنيني- نوزادي) با تغيير در پاسخ‌دهي محور هيپوتالاموسي- هيپوفيزي- آدرنال و يا حساسيت مركزي به لپتين در زاده‌هاي نر، اختلال هومئوستاز انرژي را در زاده‌هاي بالغ نر در مواجهه با استرس تشديد مي‌كند.

Introduction: In the present study the effect of chronic maternal high-fat diet consumption on energy homeostasis and glucose metabolism in response to chronic stress was investigated in adult male rats. Materials and Methods: Female rats were divided into two groups of normal and high fat diets. Each group received their diet from 3 weeks before pregnancy until the end of lactation. At 8 weeks of age, male offspring were divided into control and stress groups, the stress group receiving variable stress for 2 weeks. At the end of 10 weeks, plasma concentrations of glucose, insulin, corticosterone and leptin were measured and intra-abdominal fat was weighed in all male offspring. The body weight, food and calorie intake of the rats were also measured. Results: Maternal high-fat diet alone reduced intra-abdominal fat weight, plasma concentrations of corticosterone and leptin, body weight, food and calorie intake, although at had no effect on fasting plasma glucose and insulin concentrations, or on HOMA-IR index. In response to stress, the maternal high-fat diet reduced corticosterone and leptin plasma concentrations, body weight, food and calorie intake compared to the control group; whereas did not significantly change the intra-abdominal fat weight, plasma glucose and insulin levels as well as HOMA-IR index. Conclusion: From the results of the present study it seems we can conclude that maternal HFD feeding, in a critical developmental period (perinatal), by altering responsiveness of hypothalamic-pituitary-adrenal axis and/or central leptin sensitivity, exacerbates impaired energy homeostasis in stressed adult offspring.