نقش باالقوه نورون زايي در درمان آلزايمر

مقدمه  بيماري آلزايمر شايع‎ترين شكل دمانس در افراد سالخورده است. ويژگي‎هاي آسيب‎شناسي بافتي آن انباشت برون سلولي پروتئين آميلويد بتا و هايپرفسفولاريزاسيون پروتئين تاو است. باور بر اين است كه اين بيماري تحليل برنده نوروني با اختلال عملكرد سيناپسي و مرگ نوروني پياپي آغاز مي‎شود. پژوهشگران اعتقاد دارند كه نورون زايي در بزرگسالي مشاهده مي‎شود؛ بنابراين جبران نورون‎هاي از دست رفته مي‎تواند يك رويكرد درماني براي بهبود و كنترل آلزايمر باشد. رشته در حال توسعه سلول‎هاي بنيادي، پتانسيل درماني بزرگي را براي بيماري‎هاي مزمن نورولوژيك مانند آلزايمر به خصوص اگر با رويكرد‎هاي درماني چند هدفي همراه باشد پيشنهاد مي‎دهد. نشان داده شده است كه محيط غني اثرات مثبتي را در عملكرد شناختي بيماران از طريق چند مكانيسم از جمله تنظيم نورون زايي دارد.  نتيجه گيري  پيشرفت‎هاي صورت گرفته در نورون زايي، سلول بنيادي درماني و محيط غني در آلزايمر در اين مقاله مرور شده اند و چالش‎هاي احتمالي استفاده از اين درمان‎ها در آلزايمر بحث شده اند.