بررسي نقش حفاظتي N - استيل سيستئين و S- متيل سيستئين بر فعاليت آنزيم‌هاي آنتي‌اكسيداني و سطح پراكسيداسيون ليپيدي ناشي از مصرف استامي پرايد در سرم و كليه موش صحرايي

زمينه و هدف: استامي پرايد (ACP) به‌عنوان يك سم شبه نيكوتيني سبب توليد راديكال‌هاي آزاد و القاء استرس اكسيداتيو در موجودات مختلف مي‌شود. هدف از اين مطالعه بررسي نقش آنتي‌اكسيداني N استيل سيستئين (NAC) و S متيل سيستئين (SMC) بر كاهش استرس اكسيداتيو ناشي از سميت استامي پرايد در سرم و كليه موش صحرايي است. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه تجربي، 42 سر موش نر نژاد ويستار به‌طور تصادفي به 6 گروه 7 تايي تقسيم شدند كه شامل گروه كنترل، گروه شم (نرمال سالين) و 5 گروه تجربي كه ACP (5 ميلي‌گرم بر كيلوگرم)، NAC (160 ميلي‌گرم بر كيلوگرم)، SMC (100 ميلي‌‌گرم بر كيلوگرم)، ACP+SMC، ACP+NAC و ACP+SMC+NAC را به‌صورت داخل صفاقي به مدت يك هفته دريافت كردند. بعد از جداسازي سرم و بافت كليه، فعاليت آنزيم‌هاي كاتالاز (CAT)، گلوتاتيون Sترانسفراز (GST) و سطح گلوتاتيون (GSH)، مالون‌دي‌آلدئيد (MDA) و توتال آنتي‌اكسيدان (TAC) اندازه‌گيري شد. نتايج: استامي‌پرايد باعث افزايش فعاليت GST در بافت كليه و سرم (P 0.01)، CAT در بافت كليه و سرم (P 0.05) ولي افزايش غير معني‌دار MDA و كاهش غير معني‌دار GSH و TAC نسبت به كنترل گرديد. NAC و SMC به‌تنهايي و در تركيب با ACP باعث تعديل در سطح TAC، GSH و MDA و فعاليت GST و CAT شدند. نتيجه‌گيري: احتمالاً استامي پرايد با توليد راديكال‌هاي آزاد سبب افزايش پراكسيداسيون ليپيدي، افزايش فعاليت CAT و GST و كاهش غلظت GSH و TAC مي‌شود. تجويز NAC و SMC به‌عنوان آنتي‌اكسيدان به‌واسطه كاهش نسبي راديكال‌هاي آزاد باعث كاهش سميت استامي پرايد مي‌شوند.