تأثير تمرين استقامتي بر پروتئين كيناز-B و هدف مكانيكي راپامايسين در بطن چپ قلب موش‌هاي صحرايي ديابتي شده از طريق القاء استرپتوزوتوسين و نيكوتين‌آميد

مقدمه: مسير پيام‌رسان انسولين از اهميت بالايي برخوردار است كه ديابت مي‌تواند منجر به اختلال در اين مسير شود؛ بنابراين، هدف از پژوهش حاضر، تأثير 8 هفته تمرين استقامتي بر پروتئين كينازB (PKB يا AKT) و هدف مكانيكي راپامايسين (mTOR) در بطن چپ قلب موش‌هاي صحرايي ديابتي شده از طريق القاء استرپتوزوتوسين و نيكوتين‌آميد است. روش‌ها: در اين مطالعه‌ي تجربي، 12 سر موش صحرايي نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولي با ميانگين وزني 20±270 گرم انتخاب و پس از ديابتي‌شدن از طريق القاء استرپتوزوتوسين و نيكوتين‌آميد به روش تصادفي به 2 گروه، تمرين و كنترل (هر گروه 6 سر) تقسيم شدند. برنامه‌ي تمريني دويدن موش‌هاي صحرايي بر روي تردميل، به‌مدت 8 هفته و هر هفته 4 جلسه، شامل 30 دقيقه تمرين استقامتي با شدتي حدود 50 تا 70 درصد حداكثر سرعت انجام شد. براي تجزيه‌ و تحليل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS و آزمون آماري tمستقل استفاده شد. يافته‌ها: هشت هفته تمرين استقامتي منجر به افزايش معني‌دار در محتواي پروتئين كينازB شد (0.03=P)؛ اما تغيير معني‌داري در محتواي پروتئين هدف مكانيكي راپامايسين در گروه‌ تمرين استقامتي نسبت به كنترل مشاهده نشد (0.97=P). نتيجه‌گيري: پروتئين كينازB پروتئين كليدي براي تنظيم بسياري از مسيرهاي سلولي است كه هشت هفته تمرين استقامتي منجر به افزايش معني‌دار آن شد؛ با توجه به تغيير نكردن محتواي پروتئين هدف مكانيكي راپامايسين اين احتمال وجود دارد كه تمرين استقامتي نمي‌تواند از طريق مسير mTORC1 منجر به هيپرتروفي فيزيولوژيك قلبي شود.