بررسي اثر بتا‌‌آسارون بر غلظت فاكتور نكروز توموري- آلفا در مدل موش صحرايي آلزايمري‌شده

Effect of Beta asarone on concentration of TNF-α in a rat model of Alzheimer’s disease

بتاآسارون ماده موثره گياه Acorus tatarinowii Schott ميباشد كه قادر به عبور از سد خوني مغز بوده و بر سيستم اعصاب مركززي تاثير ميگذارد. در تحقيق حاضر اثر بتاآسارون بر غلظت فاكتور نكروز توموري آلفا ) - TNF-α ( بهدنبال دريافت بتزاآميلوييزد در مغزز موشهاي صحرايي نر بالغ مورد بررسي قرار گرفت. موشهاي صحرايي نر بالغ بهصورت تصادفي به 9 گروه 6 تزايي تقسزيم شزدند گروه كنترل سالم، گروه شاهد جراحي، گروههاي دريافتكننده بتاآسارون ) 5 / 12 ، 25 و 50 ميليگرم بر كيلوگرم وزن بدن بزهصزورت خوراكي به مدت 50 روز(، گروه كنترل آلزايمري )دريافتكننده يك دوز 4 ميكروليتري بتاآميلوييد 42 - 1 بهصورت تزريق دوطرفه در هيپوكامپ( و گروههاي آلزايمريشده و دريافتكننده بتاآسارون )تيمار دوزهاي 5 / 12 ، 25 و 50 ميليگرم بر كيلزوگرم وزن بزدن بتزا- آسارون بهصورت خوراكي به مدت 30 روز و بعد از دريافت بتاآميلوييد، ادامه تيمار با بتاآسارون به مدت 3 هفته(. در پايان آزمزاي حيوانات كشته شدند و غلظت TNF-α در هموژنات مغز اندازهگيري گرديد. تيمار بتاآسارون در دوزهاي 25 و 50 ميليگرم بر كيلوگرم وزن بدن، موجب كاه غلظت TNF-α در موشهاي صحرايي آلزايمريشده گرديد) 001 / 0p< (. با توجه به يافتههاي حاصز از ايز مطالعه ميتوان نتيجهگيري كرد كه بتاآسارون در محافظت در برابر التهاب حاص از دريافت بتاآميلوييد در بافت مغز موش صزحرايي نق موثري ايفا ميكند

Beta asarone which is the major component of Acorus tatarinowii Schott, can pass through the blood-brain-barrier and affect the central nervous system. In the present study, effect of beta asarone on TNF-α level was investigated in β-amyloid-induced alzheimeric male rats. The adult male rats were randomly divided into 9 groups of 6: normal control, sham-operated control, β-asarone (12.5, 25 and 50 mg/kg PO, daily for 50 days), alzheimeric control (bilateral intrahippocampal injection of 4 µl of β-amyloid 1-42) and alzheimeric β-asarone receiving (12.5, 25 and 50 mg/kg PO β-asarone daily for 30 days following β-amyloid injection and subsequent doses of beta asarone for 3 weeks). The rats were sacrificed at the end of the experiment and the TNF-α level was measured in brain homogenate. Our results showed that administration of β-asarone (25 and 50 mg/kg) significantly decreased the TNF-α level (p<0.001) in alzheimeric rats. Thus, these results indicate that β-asarone is effective in providing protection against inflammation induced by β-amyloid.