تأثير پروتئين‌هاي AMPK و P53 بر مسير TOR به‌دنبال تمرين استقامتي در بطن چپ قلب موش‌هاي صحرايي ديابتي‌شده توسط استرپتوزوتوسين و نيكوتين‌آميد

مقدمه: پروتئين‌هاي AMPK و P53 تنظيم‌كننده‌ي پروتئين TOR در كمپلكس TORC1 هستند كه بسياري از فرآيندهاي فيزيولوژيك را تنظيم مي‌كند. هدف از اين مطالعه، بررسي تأثير پروتئين‌هاي AMPK و P53 بر مسير TOR به‌دنبال تمرين استقامتي در بطن چپ قلب موش‌هاي صحرايي ديابتي‌شده توسط استرپتوزوتوسين و نيكوتين‌آميد است. روش‌ها: در اين مطالعه‌ي تجربي، 12 سر موش صحرايي نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولي با ميانگين وزني 20 ±270 گرم انتخاب و پس از ديابتي‌شدن از طريق القاء استرپتوزوتوسين و نيكوتين‌آميد به روش تصادفي به 2 گروه، تمرين و كنترل (هر گروه 6 سر) تقسيم شدند. گروه تمريني به‌مدت 6 هفته و هر هفته 4 جلسه به‌مدت 42 دقيقه تمرين استقامتي دويدن روي تردميل مخصوص جوندگان را با شدتي حدود 50 تا 70 درصد حداكثر سرعت انجام ‌دادند. براي تجزيه‌ و تحليل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و آزمون tمستقل استفاده شد. يافته‌ها: شش هفته تمرين استقامتي منجر به افزايش معني‌داري در محتواي پروتئين‌هاي AMPK (0.009=P) و TOR (P=0.005) بين گروه‌هاي تمرين و كنترل در بافت بطن چپ عضله‌ي قلبي شد. در مقابل كاهش معني‌داري در محتواي پروتئين P53 بين گروه‌هاي تمرين و كنترل در بافت بطن چپ عضله‌ي قلبي مشاهده شد (0.0001=P). نتيجه‌گيري: نتايج نشان دادند كه تمرين استقامتي مي‌تواند با افزايش محتواي پروتئين‌هاي AMPK و TOR و كاهش محتواي پروتئين P53 سبب تنظيم فرآيندهايي مانند سوخت و ساز، بيوژنز ميتوكنديريايي، هيپرتروفي قلبي، مهار اتوفاژي در قلب آزمودني‌هاي ديابتي شود.