تاثير تروگزروتين براسترس اكسيداتيو ناشي از ايسكمي-خونرساني مجدد ميوكارد در موشهاي صحرايي ديابتي

زمينه و هدف: ديابت يكي از عوامل اصلي افزاينده ريسك بيماري ايسكمي قلب  است. هدف از اين مطالعه بررسي اثر داروي تروگزروتين با خاصيت آنتي اكسيداني بر آسيب ناشي از ايسكمي- خونرساني مجدد ميوكارد در موش صحرايي ديابتي تجربي ناشي از تزريق استرپتوزتوسين است. مواد و روش ها: موشهاي صحرايي نر نژاد ويستار (250-270 گرم) به 4 گروه تقسيم شدند: گروه كنترل، گروه تروگزروتين، گروه استرپتوزتوسين و گروه استرپتوزتوسين+ تزروگزروتين. ديابت در رت ها  با تزريق داخل صفاقي دوز 50 ميلي گرم بر كيلوگرم استرپتوزوتوسين القاء شد و رت ها  به مدت 10 هفته مورد مطالعه قرار گرفتند. موش هاي صحراييگروه استرپتوزتوسين+ تزروگزروتين از هفته هفتم به بعد، داروي تروگزروتين را  به صورت گاواژ خوراكي به مدت 4 هفته دريافت كردند. قلب رت هاي تمامي گروهها بعد از جدا شدن از بدن، در دستگاه لانگندروف  قرار داده شد و بعد از اعمال ايسكمي به مدت 30 دقيقه، بلافاصله به مدت60 دقيقه جريان خون مجدد برقرار شد. مقدار آنزيم لاكتات دهيدروژناز در جريان  خون كرونري و نيز پارامترهاي سوپراكسيد دسموتاز و گلوتاتيون پراكسيداز در بافت ميوكارد تحت ايسكمي- رپرفيوژن با استفاده از كيت هاي ويژه اندازه گيري شد. يافته ها: وزن بدن و مقدار آنزيم هاي سوپراكسيد دسموتاز و گلوتاتيون پراكسيداز در موشهاي صحرايي ديابتي نسبت به گروه كنترل كاهش معني داري  پيدا كرد (P 0.05). تروگزروتين در گروه استرپتوزتوسين+ تزروگزروتين، موجب  بهبودي  مقدار اين آنزيم ها به مقادير طبيعي شد(P 0.05)، درصورتيكه مقدار لاكتات دهيدروژناز در اين گروه كاهش يافت(P 0.05). نتيجه گيري: نتايج اين مطالعه نشان داد كه تروگزروتين شدت آسيب ناشي از ايسكمي – رپرفيوژن جريان خون ميوكارد موش هاي صحرايي ديابتي را كاهش مي دهد.