تاثير تمرين هوازي و بربرين كلرايد بر بيان ژن‌هاي SIRT1 و AMPK بافت چربي احشايي موش‌هاي صحرايي ديابتي

مقدمه و هدف: فرو پاشي ميتوكندري ناشي از استرس اكسيداتيو يكي از عوامل مهم مقاومت به انسولين است. هدف از پژوهش حاضر بررسي اثر تمرين هوازي و بربرين كلرايد بر شاخص‌هاي بازسازي و بيوژنز ميتوكندري بافت چربي احشايي موش‌هاي صحرايي ديابتي با استرپتوزوتوسين مي باشد. روش كار: 32 موش صحرايي نر ويستار به طور تصادفي به چهار گروه (8=n): ديابت (DM)، ديابت-بربرين (BDM)، ديابت-تمرين هوازي (TDM)، ديابت-تمرين هوازي-بربرين (TBDM) تقسيم شدند. ديابت با تزريق STZ در موش‌هاي نر القا شد. بربرين كلرايد ( 30mg/kg/day) يك بار در روز به صورت خوراكي با گاواژ خورانده شد. گروه‌هاي تمرين به مدت شش هفته برنامه تمرين هوازي فزاينده (18-10 متر در دقيقه، 40-10 دقيقه در روز، پنج روز در هفته) را روي تردميل انجام دادند. سطوح بيان ژن فاكتورهاي SIRT1 و AMPK بافت چربي احشايي با استفاده از روش Real time-PCR اندازه گيري شد. تجزيه و تحليل داده ها با استفاده از آزمون آناليز واريانس يكطرفه و در صورت معناداري از آزمون تعقيبي توكي در سطح معني‌داري 0/05 p استفاده شد. يافته ها: تجزيه و تحليل داده‌ها نشان داد كه اختلاف معني‌داري در بيان ژن هاي SIRT1 (p 0/05) و AMPK (p 0/05) در بين گروه ها وجود دارد. در ادامه نتايج نشان داد كه بيان ژن SIRT1 در گروه ديابت-تمرين (p 0/05) و ديابت-تمرين-بربرين‌كلرايد (p 0/05) افزايش معني‌داري نسبت به گروه ديابت داشت. بربرين‌كلرايد به تنهايي نتوانست موجب افزايش معني‌دار بيان ژن SIRT1 در مقايسه با گروه ديابتي شود (p 0/05). همچنين بيان ژن AMPK در گروه ديابت-تمرين (p 0/05)، ديابت-بربرين كلرايد (p 0/05) و ديابت-تمرين-بربرين‌كلرايد (p 0/05) افزايش معني‌داري نسبت به گروه ديابت داشت. نتيجه‌گيري: براساس يافته هاي فوق احتمال دارد تاثير همزمان تمرين و بربرين كلرايد بتواند استرس اكسيداتيو و التهاب ناشي از ديابت را از طريق مسير AMPK-SIRT1-PPARγ مهار كند.