اثر تمرين هوازي بر عملكرد سيستم رنين-آنژيوتانسين موضعي و مسير گلوكونئوژنز در بافت كبد موش هاي ديابتي نوع ۲

زمينه و هدف: يكي از سيستم هاي فيزيولوژيك مهم و موثر در پاتوژنز ديابت نوع ۲، سيستم رنين-آنژيوتانسين موضعي است. هدف پژوهش حاضر تعيين اثر تمرين هوازي بر عملكرد سيستم رنين-آنژيوتانسين موضعي و مسير گلوكونئوژنز در بافت كبد موش‌هاي ديابت نوع ۲ بود. روش‌ها: 18 موش به مدت 8 هفته از رژيم غذايي پرچرب (HFD) استفاده كردند، سپس با استفاده از تزريق تك دوز استرپتوزوتوسين و HFD به مدت 4 هفته، به ديابت نوع ۲ مبتلا شدند. پس از القاي ديابت نوع ۲، موش ها به طور تصادفي به دو گروه تقسيم شدند: 1. گروه ديابت-بي‌تمرين، 2. گروه ديابت-تمرين. موش هاي گروه تمرين، 5 روز/هفته، 45 دقيقه/جلسه به مدت 8 هفته بر روي تردميل با سرعت متوسط 20 متر در دقيقه تمرين كردند. خون گيري از موش ها انجام شد و بافت كبد براي بررسي بيان ژن هاي آنژيوتانسين II، فسفوانول پيروات كربوكسي كيناز (PEPCK)، گيرندهAt1 و گيرنده Mass، استخراج و در نيتروژن مايع فريزر شد. يافته‌ها: مصرف HFD و تزريق استرپتوزوتوسين، سبب افزايش گلوكز خون موش‌ها شد (0/001=P). آزمون آناليز واريانس يك طرفه نشان داد كه 8 هفته تمرين هوازي سبب كاهش معناداري در بيان ژن آنژيوتانسين  II(0/001=P)، Pepck (0/003=P)، گيرنده At1 (0/001=P) و ميزان گلوكز خون (0/002=P) در موش هاي ديابت-تمرين نسبت به گروه ديابت-بي تمرين شد. همچنين تمرين هوازي منجر به افزايش معنادار در بيان گيرنده Mass (0/001=P) در موش هاي ديابت-تمرين نسبت به گروه ديابت-بي تمرين شد. نتيجه‌گيري: هشت هفته تمرين هوازي از طريق كاهش ژن آنژيوتانسين II، بيان گيرنده At1، مهار گلوكونئوژنز كبدي و افزايش فعاليت گيرنده Mass، مي‌تواند سبب بهبود حساسيت به انسولين و بيماري T2DMشود.