دوپامين تكثير تاكي‌زوايت‌هاي توكسوپلاسما را به واسطه تحريك رسپتورهاي دوپاميني شبه D1 تسهيل مي كند

زمينه و هدف: توكسوپلاسما گوندي يك انگل درون سلولي اجباري است. توكسوپلاسما منجر به افزايش ميزان دوپامين در مغز ميزبان مي‌شود. اين احتمال وجود دارد كه دوپامين در تكثير توكسوپلاسما نقش داشته باشد. در اين مطالعه، اثر دوپامين بر تكثير تاكي‌زوايت‌ها‌ي توكسوپلاسما در سلول‌هاي HFF-1 مورد بررسي قرار گرفت. روش‌ ها: سلول‌هاي HFF-1 كشت شده و با دوپامين 500 نانومولار تيمار شدند. به چاهك‌هاي حاوي سلول 105  × 4 تاكي‌زوايت اضافه شد. جهت بررسي نقش گيرنده‌ها، ابتدا سلول‌ها با دوپامين تيمار شدند. آنتاگونيست‌هاي گيرنده‌هاي دوپاميني D1 وD2  (به ترتيب SCH-23390 و سولپيرايد)، به‌ تنهايي و در تركيب با هم با غلظت 10 نانومولار به محيط كشت اضافه شدند. سلول‌هاي تيمار شده با تاكي‌زوايت آلوده شدند. ميزان تاكي‌زوايت‌ها با شمارش ميكروسكوپ و به روش RT-qPCR مورد ارزيابي قرار گرفت. يافته‌ ها: دوپامين به ‌طور معني‌داري (0/05p ) تكثير تاكي‌زوايت‌ها در سلول‌هاي‌ HFF-1 را افزايش داد. تيمار سلول‌ها با SCH-23390 توانست به ‌طور معني‌داري (0/05p ) اثر دوپامين را خنثي كند، درحالي كه سولپيرايد نتوانست از اين اثر دوپامين جلوگيري كند. علاوه براين، تركيب دو آنتاگونيست، SCH-23390 و سولپيرايد، بطور معني‌داري (0/05p ) تكثير تاكي‌زوايت‌ها در سلول‌هاي HFF-1 را كاهش داد. نتيجه‌ گيري: مطالعه ما نشان داد كه دوپامين تكثير تاكي‌زوايت‌ها را در رده سلولي HFF-1 تحريك مي‌كند. علاوه بر اين، دوپامين اثر خود بر تكثير انگل را ازطريق گيرنده‌هاي D1 اعمال مي‌كند. اين نتايج مي‌تواند به طراحي و توسعه داروهاي موثر عليه توكسوپلاسما كمك كند.