برهم كنش پلي‌مورفيسم ژنAPOC3 و چربي‌هاي دريافتي در ارتباط با عوامل خطر سندرم متابوليك در بزرگسالان: مطالعهي قند و ليپيد تهران

Interaction of APOC3 Polymorphism and Dietary Fats on the Risk of Metabolic Syndrome

مقدمه: پژوهش حاضر با هدف بررسي برهم كنش پلي مورفيسم (C > G) rs5128از ژن APOC3 و چربي‌هاي دريافتي در ارتباط با اجزا سندرم متابوليك در بزرگسالان انجام شد. مواد و روش‌ها: پژوهش حاضر به روش مورد ـ شاهدي لانه گزيده در قالب مطالعه‌ي قند و ليپيد تهران صورت گرفت. هر يك از 755 مورد (سن: سال 18?) به صورت فردي با شاهد خود از نظر سن و جنس همسان‌سازي گرديد. دريافت هاي تغذيه اي از راه تكميل پرسش‌نامه روا و پايا بسامد خوراك به دست آمد. تعيين ژنوتيپ با استفاده از روش PCR-RFLP صورت پذيرفت. يافته‌ها: ميانگين سني مردان و زنان در گروه مورد و شاهد اختلافي نداشت. فراواني الل C 81% بود كه در گروه مورد و شاهد تفاوت نداشت. تحت مدل ژنتيك غالب، در زنان با ژنوتيپ CG+GG با كلسترول دريافتي ?208 ميلي گرم در روز، خطر كلسترول ـ HDL پايين، 93/1 برابر در مقايسه با افراد با كلسترول دريافتي > 208 بود. در مـــردان با ژنوتيپ CG+GG و دريافت اسيد چـــرب اشباع (SFA)? 8/9% از انــرژي، نسبت شانس فشار خون دياستولي بالا (46/1-1)15/2 برابر در مقايسه با افراد با دريافت > SFA8/9% از انرژي بود. خطر فشارخون دياستولي بالا با افزايش دريافت اسيدچرب با يك باند دوگانه (MUFA) به بالاتر از 4/9% انرژي در حاملين الل G در مقايسه با ژنوتيپ CC افزايش يافت. نتيجه‌گيري: پژوهش حاضر بيان‌گر برهم كنش چربي‌هاي دريافتي و پلي مورفيسمrs5128 با عوامل خطر سندرم متابوليك مي‌باشد؛ افراد حامل الل G و با دريافت بالاتر كلسترول، SFA و MUFA، شانس خطر بالاتـري براي كلسترول ـ HDL پايين و فشارخون بالا در مقايسه با افراد هموزيگوت C داشتند.

Introduction: The aim of this study was to evaluate the interaction between dietary fatty acids and the genetic variant of APOC3 rs5128 3238C > G in relation to metabolic syndrome (MetS) components in adults. Materials and Methods: In this matched nested case-control study, 755 MetS subjects and 755 controls were selected from among participants of the Tehran Lipid and Glucose Study. Dietary intake was determined using a valid and reliable food frequency questionnaire. APOC3 was genotyped by the conventional polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism. Results: Mean ages of men and women were not different in cases and controls. The frequency of C allele was 81%, which did not differ in cases and controls or in men and women. Compared to CC genotype, low HDL-C risk was increased in women with the CG+GG genotypes and with cholesterol intakes ?208 mg/day (OR: 1.93). In men with the CG+GG genotypes and saturated fatty acid (SFA) intakes ?9.8% of energy, OR of high diastolic blood pressure (BP) was 2.15(1-1.46), compared to individuals with SFA intake < 9.8% of energy and CC genotype. Compared to the CC genotype, the risk of high diastolic BP was higher in men carrying the G allele and consuming mono-unsaturated fatty acid (MUFA) intakes ?9.4% of energy. Conclusions: Results demonstrate a nutri-genetic interaction between rs5128 and fat intakes in relation to components of MetS; individuals with G allele carriers and higher intakes of cholesterol, MUFA or SFA had higher risk of low HDL-C and hypertension than the CC genotype.