Curcumin inhibits endometriosis endometrial cells by reducing estradiol production

مقدمه: اندونتريوز، يك بيماري پيچيده وابسته به استروژن است كه به وسيله حضور غدد اندومتريال و استرما خارج از حفره رحم مشخص مي شود. اگرچه مكانيزم اصلي بروز اندومتريوز نامشخص است ولي مطالعات زيادي و شواهد بسياري نقش استروژن را در بروز بيماري پيشنهاد مي كند. هدف: اين مطالعه تلاش دارد اثر كروكومين بر مهار اندومتريوز سلول هاي اندومتر و اينكه آيا اين اثر به وسيله كاهش توليد استراديول (E2) هدايت مي شود يا نه را بررسي نمايد. مواد و روش ها: سلول هاي استرومال اندومتري، سلول هاي استرومال طبيعي اندومتر، سلول هاي اپي تليال اندومتري و سلول هاي اپي تليال اندومتر جدا و كشت داده شدند. ميزان E2 سلول ها و اثر كوركومين روي تكثير سلول ها بررسي گرديد. در نهايت اثر كوركومين روي E2 بررسي شد. نتايج: نتايج ايمنو اسي الكتروكميلومينسانس نشان داد كه ميزان E2 سلول هاي اپي تليال اندومتري از سلول هاي استرومال اندومتري بالاتر بود (037/0=p). در حاليكه بيان E2 در سلول هاي اندومتريال نرمال و سلول هاي اپي تليال بسيار پايين بود. نتايج WST-8 نشان داد كه سلول هاي استرومال اندومتري نابه جا رشد بيشتري از سلول هاي استرومال اندومتري داشتند. بعد از تجويز كوركومين (10، 30 و 50 ميكرومول در ليتر) براي صفر تا 96 ساعت تعداد سلول هاي استروماي اندومتري كاهش پيدا كرد و رشد سلول ها در مقايسه با گروهي كه كروكومين دريافت نكرده بودند، كنده شد. نتيجه گيري: به طور خلاصه، در اين مطالعه ما نشان داديم كه E2 در اندومتريوم نا به جا مهم است و سلول هاي اپي تليال در موقعيت برتر با ترشح E2 هستند. كوركومين قادر به مهار تكثير سلول هاي اندومتري به وسيله كاهش ميزان E2 بود.

Background: Endometriosis is a complex estrogen-dependent disease that is de?ned as the presence of endometrial gland and stroma outside the uterine cavity. Although the exact mechanism for the development of endometriosis remains unclear, there is a large body of research data and circumstantial evidence that suggests a crucial role of estrogen in the establishment and maintenance of this disease. Objective: This study is an attempt to assess the effect of curcumin on inhibiting endometriosis endometrial cells and to investigate whether such an effect is mediated by reducing estradiol production. Materials and Methods: Endometriotic stromal cells, normal endometrial stromal cells, endometriotic epithelial cells and normal endometrial epithelial cells were isolated and cultured. E2 value of cells and the effect of curcumin on cell proliferation were evaluated. Finally, effect of curcumin on E2 assay was detected. Results: Electrochemiluminescence immunoassay results showed that E2 value of endometriotic epithelial cells was higher than the endometriotic stromal cells (p=0.037), while the expression of E2 in normal endometrial stromal and epithelial cells was extremely low. WST-8 result showed, compared with endometrial stromal cells, ectopic endometriotic stromal cells had a higher growth rate. After intervene with curcumin (10?mol/L, 30?mol/L and 50?mol/L) for 0-96h, the number of endometriotic stromal cells was reduced and cells growth slowed, compared with 0?mol/L group. Compared with 0?mol/L group, E2 level was lower after treatment with curcumin, especially in 30?mol/L and 50?mol/L group. Conclusion: In summary, in this study we found that E2 is important in ectopic endometrium, and epithelial cell is in dominant position with E2 secretion. Curcumin was able to suppress the proliferation of endometrial cells by reducing the E2 value.