Author/Authors :
Kooshyar، Mohammad Mehdi نويسنده Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. , , Sadeghian، Mohammad Hadi نويسنده Department of Hematology and Blood Banking, Cancer Molecular Pathology Research Center, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. , , Keramati، Mohammad Reza نويسنده , , Rahimi، Hossein نويسنده Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. , , Shams، Seyyede Fatemeh نويسنده Department of Hematology and Blood Banking, Cancer Molecular Pathology Research Center, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. , , Shakeri، Sepideh نويسنده Department of Hematology and Blood Banking, Cancer Molecular Pathology Research Center, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. , , Ayatollahi، Hossein نويسنده ,
Abstract :
چكيده
مقدمه: ميلوم مالتيپل تكثير بي رويه ي پلاسما سل ها از يك كلون بدخيم است. تومور ، محصولات ناشي از آن و پاسخ ايمني ميزبان منجر به آسيب ارگان ها مي شود. بعضي فاكتورهاي مرتبط با پاتوژنر بيماري شناخته شده اند. از آنجايي كه موتاسيون هاي FLT3 در لوسمي ها به عنوان يك فاكتور تعيين كننده شناخته مي شود; هدف اين مطالعه بررسي رابطه ي بين موتاسيون هاي ITD (internal tandem duplication) FLT3 وFLT3 TKD(tyrosine kinase domain) و بيماري ميلوم مالتيپل بود.
مواد و روشها: اين مطالعه ي مورد شاهدي روي60 بلاك پارافيني مغز استخوان (30بيمارمبتلا به ميلوم مالتيپل و 30نمونه ي نرمال) در بخش هاي پاتولوژي بيمارستان هاي قايم و امام رضاي شهر مشهد انجام شد. بعد از تهيه ي برشها ، DNA استخراج و دو آزمون PCR براي شناسايي موتاسيون هاي مذكور روي هر نمونه انجام شد.
نتايج: متوسط سن بيماران10± 64 سال بود. هيچ نوع موتاسيون FLT3 در بيماران مبتلا به ميلوم مالتيپل مشاهده نشد.
نتيجه گيري: يافته هاي ما نشان داد كه وقوع موتاسيون در ژن FLT3 در بيماران مبتلا به ميلوم مالتيپل غيرمعمول به نظر مي رسد.
Abstract :
A B S T R A C T
Background and Aims: Multiple myeloma is a malignant proliferation of plasma cells derived from a single clone. The tumor, its products and the host response lead to organ damages. Some factors that are responsible in its pathogenesis are recognized. As FMS like Tyrosine Kinase 3 receptor (FLT3) mutation has been proved as a determining factor in leukemic patients; the goal of this study was to find association of FLT3 internal tandem duplication (ITD) and FLT3 tyrosine kinase domain (TKD) mutations with multiple myeloma.
Materials and Methods: This case-control study was conducted on 60 paraffin-embedded bone marrow biopsies (30 multiple myeloma and 30 normal bone marrow specimens) in the pathology departments of Ghaem and Imam Reza hospitals in Mashhad. After sections preparation, DNA was extracted and two PCR reactions were set up for detection of FLT3/ ITD and FLT3/TKD mutations.
Results: The Mean age of samples was 64±10 years. No FLT3 mutations were detected in multiple myeloma patients.
Conclusion: Our findings showed that occurrence of FLT3 mutations seem unusual in multiple myeloma.
.
