Evaluation the frequency of factor V Leiden mutation in pregnant women with preeclampsia syndrome in an Iranian population

مقدمه: اهميت و نقش فاكتور هاي ژنتيكي در بروز سندرم پره اكلامپسي، تاكنون به صورت قطعي مشخص نشده است. هدف: ميزان فراواني موتاسيون هاي ژني در ميان مليت هاي مختلف و همچنين در نواحي جغرافيايي گوناگون متغير است. لذا در اين مطالعه فراواني جهش فاكتور v ليدن در يك جمعيت باردار ايراني مبتلا به سندرم پره اكلامپسي ساكن در نواحي شمالي سواحل خليج فارس در ايران مورد بررسي قرار گرفت. مواد و روش ها: مطالعه حاضر در طي بهمن ماه سال 1387 لغايت آذرماه سال 1388 به صورت مورد-شاهدي انجام و لانه گزيني را بر روي تعداد 201 زن باردار سالم به عنوان گروه شاهد و 198 مادر باردار مبتلا به سندرم پره اكلامپسي به عنوان گروه مورد در بندرعباس مورد ارزيابي قرار داد. حدود cc 10 نمونه خون محيطي جهت آناليز DNA و بررسي شيوع موتاسيون فاكتور V ليدن از هر يك از افراد مورد مطالعه گرفته شد. در پايان شيوع عوارض بارداري براي مادر و نوزاد در هر دو گروه مورد و شاهد به تفكيك فراواني فاكتور ليدن مورد بررسي قرار گرفت. نتايج: 17 مادر باردار (6/8%) متعلق به گروه مورد و 2 مادر باردار (1%)در گروه شاهد، داراي جهش در فاكتور v ليدن بودند. شيوع جهش در فاكتور v ليدن در زنان مبتلا به سندرم پره اكلامپسي به طور معناداري بيش از زنان مورد بررسي به عنوان گروه شاهد بود (01/41-12/2 :CI %95 34/9 :OR). تفاوت آماري معناداري در ميزان بروز عوارض بارداري شامل: زايمان زودرس كمتر از 37 هفته (02/4-38/0 :CI %95 23/1 :OR)، زايمان زودرس كمتر از 32 هفته (46/8-12/0 :CI %95 00/1 :OR)، محدوديت داخل رحمي رشد جنين (30/11-15/0 :CI %95 32/1 :OR)، و ميزان فراواني زايمان به روش سزارين (62/2-29/0 :CI %95 88/0 :OR) مشاهده نگرديد. نتيجه گيري: اين مطالعه نشان داد كه زنان باردار با جهش ژني فاكتور V ليدن مستعد ابتلا به سندرم پره اكلامپسي در طي دوران بارداري خود هستند اما دارا بودن اين جهش ژني سبب افزايش عوارض دوران بارداري در اين گروه از زنان نسبت به گروه شاهد نمي گردد.

Background: Role of genetic factors in etiology of preeclampsia is not confirmed yet. Objective: Gene defect frequency varies in different geographic areas as well as ethnic groups. In this study, the role of factor V Leiden mutation in the pathogenesis of preeclampsia syndrome among the pregnant population of northern shore of Persian Gulf in Iran, were considered. Materials and Methods: Between Jan. 2008 and Dec. 2009, in a nested case control study, pregnant women with preeclampsia (N=198) as cases and healthy (N=201) as controls were enrolled in the study. DNA were extracted from 10 CC peripheral blood and analyzed for presence of factor V Leiden mutation in these subjects. The maternal and neonatal outcomes of pregnancy according to the distribution of factor V Leiden were also compared among cases. Results: In total, 17(8.6%) of cases and 2(1%) of controls showed the factor V Leiden mutation. The incidence of factor V Leiden was typically higher in preeclamptic women than control group (OR: 9.34 %95 CI: 2.12-41.01). There was no difference in incidence rate of preterm delivery < 37 weeks (OR: 1.23 %95 CI: 0.38-4.02), very early preterm delivery < 32 weeks (OR: 1.00 %95 CI: 0.12-8.46), intra uterine fetal growth restriction (IUGR) (OR: 1.32 %95 CI: 0.15-11.30 ),and the rate of cesarean section (OR: 0.88 %95 CI: 0.29-2.62 ) among cases based on the prevalence of factor V Leiden mutation. Conclusion: The pregnant women with factor V Leiden mutation are prone for preeclampsia syndrome during pregnancy, but this risk factor was not correlated to pregnancy complications in the studied women.