Other language title :
آناليز بيان و متبلاسبون پروموتر ژن MG MT در بيماران مبتلا به Pterygium
Title of article :
Expression and Promoter-Hyper Methylation Analysis of MGMT Gene in Patients with Pterygium
Author/Authors :
Iraji, Reyhane Departement of Biology - University of Sistan and Baluchestan, Zahedan, Iran , Arish, Mohammad Department of Ophthalmology - Al-Zahra Eye Hospital - Zahedan University of Medical Sciences, Zahedan ,Iran , Aminifard, Mohammad Naiem Department of Ophthalmology - Al-Zahra Eye Hospital - Zahedan University of Medical Sciences , Zahedan ,Iran , Dianat, Tahere Departement of Biology - University of Sistan and Baluchestan, Zahedan, Iran
Pages :
8
From page :
1
To page :
8
Abstract :
1) Background: Pterygium is a benign legion and is observed as aggressive growth of conjunctiva fibro-vascular tissue on the cornea. The alkylating agents are observed as considerable threats for human health because alkylated lesions lead to cytotoxic, teratogenic and cancerizing effects. MGMT is one of the repair proteins of DNA which repairs the alkylated lesions. Expression and activity of MGMT is controlled by epigenetic mechanisms such as DNA methylation in the promoter regions like transcription factors which are connected to MGMT promoter and lead to positive or negative induction of that activity, protein-protein interactions, and negative regulation. 2) Materials and methods: In order to study methylation, DNA samples of 43 patients and 40 healthy individuals were extracted, bisulfited and then were studied. Also in order to study the expression, RNA was extracted from 15 other patients and 15 other healthy individuals; and then, the technique of Real-time PCR was used. 3) Results: analysis of promoter methylation of MGTM gene showed that there is no significant relationship in the situation of promoter methylation between the patients and control individuals (P value = 0.43; 95%Cl = 0.66-2.40; o‎r = 1.52). However, analysis of MGMT gene expression showed significant difference between the patients and control individuals (Mean ± SD: 1.25 ± 0.10 and 1.52 ± 2.91, respectively; P value = 0.009). 4) Conclusion: since there are no significant changes of promoter methylation of MGMT gene, there seems to be other unknown procedures that regulate this gene’s expression levels. In this respect, expression of MGMT gene in the pterygium increases through unknown procedures. In order to approve this data, further studies are suggested in more populations with bigger sample sizes by the use of advanced molecular techniques.
Farsi abstract :
ناخنك چشم يك ضايعه خوش خيم است و به عنوان رشد بافت ملتحمه بر روي قرنيه ديده مي شود. عواملى الكيله كننده به عنوان تهديدات قابل توجهي براي سلامت انسان ديده مي شوند؛ ريرا صايعات الكيل شده منجر به اثرات سيتوتوكسيك، تراتوژنيك و سرطان مي شود. MGMT يكي از پروتئين هاي تعمير DNA است كه صايعات الكيل شده را تعمير مي كند، بيان و فعاليت M GMT بوسيله مكانيسم هاي اپي ژنتيك مانند متيلاسيون DNA در ناحيه پروموتر كنترل مي شود. به منظور مطالعه متيلاسيون نمونه هاي DNA ار 43 بيمار و 40 فرد سالم استخراح گرديدند و بي سولفيت شدند و سپس مورد بررسي قرار گرفتند. همچنين به منظور مطالعه بيان، RNA ار15 بيمار ديگر و 15 فرد سالم ديگر استخراح شد. لمسي تكنيك Real- Time PCR استفاده شد. تجزيه و تحليل متيلاسيون پروموتر ژن MI GTM نشان داد كه در وضعيت متيلاسيون پروموتر بين بيماران و افراد كنترل رابطه معني داري وجود ندارد ( 0. 43 =OR = 1 . 52 C1 = 0 . 66 - 2 . 40 / 95 :P value). با اين حال، آنالير بيان ژن MI GMT تفاوت معني داري بين بيماران و افراد كنترل نشان داد ( 0. 10 + 1. 25 SD و 2 . 91 + 1 . 52 . 0 . 009 = P value ار آنجايي كه تغييرات قابل توجهي در متيلاسيون پروموتر ژن MGMT وجود ندارد ، به نظر مي رسد روش هاي ناشناخته ديگري وجود دارد كه سطح بيان اين ژن را تنظيم مي كند. در اين راستا، بيان ژن MI GMT در ناخنك چشم از طريق روش هاي ناشناخته افزايش مي يابد. به منظور تاييد اين داده هاي مطالعات بيشتر در جمعيت هاي بيشتر با اندازه نمونه هاي بزرگتر با استفاده از تكنيك هاي مولكولي پيشرفته پيشنهاد مي شود.
Keywords :
epigenetic mechanisms , gene expression , promoter methylation , MGMT gene , Pterygium
Serial Year :
2019
Record number :
2495884
Link To Document :
بازگشت