The pretreatment effects of pentoxifylline on aflatoxin B1-induced oxidative damage in perfused rat liver

اين پژوهش به منظور بررسي آثار حفاظتي و آنتي اكسيداني پنتوكسيفيلين بر روي كبدهاي پرفيوژ شده در معرض آفلاتوكسين B1 انجام گرفته است. در اين آزمايشات، پس از پرفيوژ كبدي، توانايي حفاظتي و آنتي اكسيداني پنتوكسيفيلين از طريق آنزيمهاي نشانگر آسيب كبدي، سيستم دفاعي آنتي اكسيدان (GSH) و مقادير پروكسيداسيون چربيها (Malondialdehyde, MDA) اندازه گيري شد. 16 قطعه موش صحرايي بصورت تصادفي به چهار گروه آزمايشي تقسيم شدند: گروه شاهد، پنتوكسيفيلين (PTX)، آفلاتوكسين B1 (AFB1) و گروه AFB1 + PTX.به حيوانات شاهد بافر كربس-بيكربنات تزريق شد و گروه AFB1 حدود 1 ppm و گروه PTX، 100 mg/kg از مواد فوق را 24 ساعت پيش از جراحي به صورت داخل بطني دريافت كردند. نتايج نشان داد كه AFB1 موجب افزايش ALT و LDH ميشود كه اين مقدار با حضور PTX كاهش مي يابد. همچنين، PTX غلظت افزايش يافته MDA را كه توسط AFB1 ايجاد شده بود پايين آورد. اما كاهش مقادير GSH ايجاد شده توسط AFB1 با تزريق PTX جبران نشد. اين نتايج نشان مي دهند كه PTX با مهار راديكالهاي آزاد تاثيرات آنتي اكسيداني بر جاي مي گذارد و پيش درمان با پنتوكسيفيلين پراكسيداسيون چربي ها را كه توسط AFB1 ايجاد مي شود، بهبود مي بخشد اما نمي تواند تاثيري بر روي ذخاير گلوتاتيون داشته باشد.

This study was conducted to investigate the hepatoprotective and antioxidant effects of pentoxifylline (PTX) against aflatoxin B1 (AFB1) exposure in perfused rat livers by evaluating damage marker enzymes, antioxidant defense systems (glutathione, GSH) and lipid peroxidation (malondialdehyde, MDA). Sixteen rats were divided randomly into four experimental groups: control, PTX, AFB1 and AFB1 + PTX. Rats in the control group were infused with Krebs–Henseleit bicarbonate buffer. Rats in the AFB1-treated group received approximately 1 ppm and the PTX- treated group received 100 mg/kg intraperitoneally 24 h before surgery. Alanine aminotransferase and lactate dehydrogenase levels were increased by AFB1 and decreased by PTX. PTX also ameliorated the increased concentration of MDA caused by AFB1. PTX did not compensate for the decrease in GSH caused by AFB1. These results imply that PTX has an antioxidant effect by inhibiting free radicals, and prior treatment with PTX ameliorates the effects of AFB1-induced lipid peroxidation but does not compensate GSH depots.