چكيده :
اسيد آركيدونيك كه از فسفوليپيدها آزاد مي شوند بوسيله پروستا گلاندين - سيكلو- اكسيژناز كليه تبديل به PGO2 و PGF2a و PGD2 احتمالا PGI2 وترومبوكسان Aa مي شود. پروتستاگلاندين ها بوسيله ترانسفورت تسهيل شده وارد فضاي توبولها مي شوند و توسط نفرون ديستال به مقدار نسبي جذب مجدد مي يابند. مقدار پرورستاگلاندين هاي ادرار احتمالا نشان دهنده سنتز آنها در كليه است PGE2 . و اندوپروكسيد متحرك و PGF2a و ايندومتاسين بلوك كننده سنتز زمين كليه هستند در اثر ايسكمي ، وازوكونستريكسيون و يا در اثر آنژيوتنسين II كليه سنتز پروستاگلاندين ها را افزايش مي دهد تا مقاومت عروقي كليه را تعديل نمايد PGE . به وسيله مهار كردن عمل واز پرسين ، دفع آب توسط كليه را افزايش مي دهد. عليرخم مبهم بودن اطلاعات فعلي معلوم شده است . كه پروستا گلاندين هاي كليه در بسياري از اشكال اوليه وثانويه هيپرتانسيون ها تغيير كرده ودر بيماري تاثير مي كند. مهار كننده هاي پروستا گلاندين سيكلو اكسژناز با موفقيت در درمان سندرم Barter بكار برده شده اند.
