چكيده :
پيشرفت نكروز در بافت ميوكارد اصولا به علت كمبود زياد انرژي بوده كه به دنبال تخليه ذخاير CP, ATP در سلول آشكار مي شود و علل اصلي اين تخليه عبارتند از: 1- مهار سنتز ATP بوسيله هيپوكسي يا اسيكمي و معمولا بعلت آسيب جريان خون در اسكلروز عروق كرونري است . 2- مصرف بيش از اندازه ATP بويژه بعد از افزايش تحريكات بتا آدرنژيك ها. مهمترين عامل بيماري زايي افزايش يونهاي كلسيم فيبرهاي ميوكارد بوده كه منجر به شكسته شدن فراوان ATP بوسيله افزايش فعاليت ATP ase توسط يون كلسيم در مناطق ميوفيبريل و ساختمانهاي درون سلولي مي شود. همچنين يونهاي كلسيم ميتوكندري را تلاشي كرده و ظرفيت فسفوريلاسيون را محدود مي سازد. و هر اقدامي كه افزايش يون كلسيم درون سلولي را خنثي سازد. (مانند كاهش كلسيم پلاسما، توانايي زياد يونهاي K, H, Mg به مهار جريان يون كلسيم در پرده تراوا) مي توانند ذخاير فسفاتهاي انرژي زا را ثابت نگه داشته و بدين وسيله از نكروز غير كرونوي ميوكارد جلوگيري بعمل آورد. برعكس افزايش غلظت يون كلسيم برون سلولي مي تواند مستقيما نكروز ايجاد كرده و يا همراه آن باشد. اين حالت بعلت كاهش آنتاگونيست هاي كلسيم مانند يونهاي Mg,K ويا افزايش جريان يون كلسيم از پرده تراوا به سبب تحريكات كاته كولامين هاي بتا آدرنژيك ايجاد خواهد شد. لذا در كارهاي باليني كنترل و يا امكان حذف پيشگيري كننده اي اين عوامل كه موجب نكروز ميوكارد مي گردند شايسته توجه است .
