بررسي بيان AquapOrin4 AQP4 در پديده تحمل به ايسكمي القاء شده توسط هيپراكسي نورموباريك متناوب در مدل سكته مغزي

مقدمه: پیش شرطی سازی ایسكمیك یكی از مهمترین مكانیسم های مسئول افزایش مقاومت مغز به ایسكمی پس از سكته است. یكی از مهم ترین كاندیداهای پیش شرطی سازی به ایسكمی، هیپراكسی نورموباریك متناوب است. با توجه به نقش مهم AquapOrin4 AQP4 در ایجاد ادم مغزی و با درنظرگرفتن این نكته كه یكی از دلایل مرگ ومیر به دنبال سكته مغزی،ادم می باشد، در مطالعه حاضر اثر هیپراكسی بر بیان این پروتئین در مدل سكته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت. روش ها: حیوانات شامل ۴ گروه (نورموكسی - شم، هیپراكسی - شم، نورموكسی - سكته و هیپراكسی - سكته)، هر گروه شامل ۶ روز بودند. غلظت اكسیژن استنشاقی در گروه هیپراكسی ۹۵٪، روزانه ۴ ساعت و به مدت ۶ روز متوالی و در گروه نورموكسی با همان شرایط و غلظت اكسیژن ۲۱/. ۲۴ ساعت بعد رت های گروه های سكته به مدت ۶۰ دقیقه تحت انسداد شریان كاروتید راست قرار گرفتند. پس از ۲۴ ساعت از جریان خون مجدد، نمره نقایض نورولوژیك مورد مقایسه قرار گرفت وسطوح مغزی AQP4 به روشی وسترن بالات آنالیز شد. یافته ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد كه به دنبال ایسكمی - رپرفیوژن، سطح پروتئین AOP4 در گروه های سكته نسبت به گروه های شم افزایش معنی داری داشت. در گروه های هیپراكسی در مقایسه با نورموكسی، كاهش معنی داری در بیان این پروتئین مشاهده شد. نتیجه گیری: به دنبال ایسكمی، افزایش سطوح AQP4 در گروههای سكته منجر به افزایش میزان ادم مغزی و به دنبال آن افزایش آسیب مغزی است. هایپراكسی با كاهش بیان این فاكتور، سبب حفاظت در برابر اثرات سكته و عوارض بعدی آن می شود.