بررسي بيان ژن OPA1 در كبد موش صحرايي كلستاز شده

باشد كه در صورت استمرار منجر به افزایش صدمات كبدی، فیبروز كبدی پیشرفته، سیروز و مرگ می شود. بیماری كلستاز نتیجه تجمع درون سلولی اسیدهای صفراوی در اثر معیوب شدن مجرای صفراوی است كه موجب مرگ هپاتوسیتها و اختلال در عملكرد میتوكندری می شود. میتوكندری به عنوان یك اندامك فوق العاده پویا شناخته می شود كه به طور مداوم دچار فرایند شكافت یا همجوشی غشایی می شود. OPAl یكی از ژنهای دخیل در هم جوشی میتوكندری می باشد. در این تحقیق بیان ژن OPAI در رتهای كلستازی بررسی شد. مواد و روش ها: در این تحقیق از موشهای صحرایی نر نژاد ویستار در سه گروه كنترل، شم (تحت عمل جراحی بدون بستن مجرای صفراوی) و كلستاز (تحت عمل جراحی همراه با بستن مجرای صفراوی) استفاده شد. در ادامه كار، میزان بیان ژن OPA1 توسط تكنیك RT-PCR نیمه كمی در بافت كبدی رت های كنترل، شم و كلستاز بررسی شد. یافته ها: در رت های كلستازی بیان ژن OPA1 نسبت به گروه كنترل و شم افزایش نشان داد. نتیجه گیری: با توجه به تخریب هپاتوسیت ها و با توجه به نقش ضد آپوپتوزی OPA1، به نظر می رسد افزایش بیان OPA1 یك مكانیسم جبرانی در راستای مقابله با آپوپتوز هپاتوسیت ها می باشد.

Background: Cholestasis constituese one of the most common and severe manifestations of inherited or acquired liver disease. Chronic cholestasis leading to increased liver damage, fibrosis, cirrhosis and death. Cholestasis disease resulting in intracellular accumulation of bile acids which are leading to mitochondrial dysfunction and hepatocyte death. Mitochondria are extremely dynamic organelles that continuously undergo fission or fusion process of the membrane. OPA1 is one of the genes involved in mitochondrial fusion. OPA1 is one of the genes involved in mitochondrial fusion. OPA1 gene expression in cholestatic rats were examined in this study. Materials and Methods: Male Wistar rats were used in three groups: control, sham (surgery without bile duct ligation) and cholestasis (bile duct ligation with surgery). The OPA1 gene expression were investigated by semi-quantitative RT-PCR technique in liver tissue of control rats, mice and cholestasis.Results: OPA1 gene expression in cholestatic rats compared to control and sham groups increased.Conclusion: Since cholestatic disease leading to, hepatocyte apoptosis and Given the antiapoptotic role of the OPA1, it appears that increased OPA1 expression is a compensatory mechanism to deal with hepatocyte apoptosis.