تاثير توام آرسنيت و ملاتونين برميزان پراكسيداسيون ليپيدهاي غشا و پراكسيد هيدروژن در گياه برنج

Effects of melatonin and arsenite on membrane lipid peroxidation and hydrogen peroxide of rice

برنج منبع غذايي اصلي نيمي از مردم در سرتاسر جهان است. ازآن جايي كه برنج بصورت غرقابي كشت مي شود ، بدليل شرايط احيايي به وجود آمده، نسبت به ساير غلات آرسنيك بيشتري جذب مي كند و به بخشهاي خوراكي خود منتقل مي كند. در تحقيق حاضر تاثير غلظت هاي مختلف آرسنيت ( 0 و 50 ميكرومولار) و ملاتونين(0.25 و0.125، 0 ميكرومولار) بر روي برنج رقم هاشمي در محيط هيدروپونيك به مدت 24 ساعت با هدف سنجش پراكسيداسيون ليپيدهاي غشا (MDA) ومحتواي پراكسيد هيدروژن (H2O2) بررسي گرديد. تيمار توام آرسنيت وغلظت پايين ملاتونين( µM 0.125) باعث كاهش توليد H2O2 و MDAگرديد. درحالي كه تيمار توام آرسنيت با غلظت زياد ملاتونين( µM 0.125) اثر عكس داشته و باعث كاهش پايداري غشا گرديد. مقدار H2O2 و MDAدر ريشه گياهان تيمار داده شده با آرسنيت كاهش قابل توجهي با كنترل داشت. نتايج پيشنهاد مي كند كه ملاتونين با غلظت 0.125 ميكرومولار مي تواند نقش مهمي در مقاومت برنج به سميت آرسنيت ايفا كند.

Rice is the dominant staple food for over half of the world’s population and is cultivated in the flooded paddy fields. Due to creating a reducing environment in rice fields, the level of arsenic uptake and accumulation in edible parts of the plant is much higher than that of other cereals. The effects of different concentrations of arsenite (0-0.50 μM) and melatonin (0, 0.25, and 0.125 μM) were evaluated on rice (Oryza sativa cv. Hashemi) plants in hydroponic conditions. The plants were treated for 24 hours and the rate of membrane lipid peroxidation (MDA) and the content of hydrogen peroxide (H2O2) were measured. Supplementation with low concentrations of melatonin (0.125 μM) conferred arsenite resistance as evidenced by decreased H2O2 and MDA production. In contrast, the level of H2O2 and rate of lipid peroxidation of roots significantly reduced in plants treated with arsenite. In conclusion, the results suggest that 0.125 μM of melatonin might play a critical role in rice resistance to arsenit toxicity.