شماره ركورد كنفرانس :
3830
عنوان مقاله :
مقايسه اثر تعاملي تمرين هوازي و رژيم غذايي بر ميزان فاكتور نكروز تومور آلفا در موش صحرايي مبتلا به بيماري ديابت
پديدآورندگان :
شمشادي بهمن b.shemshadi99@gmail.com دانشگاه ازاد اسلامي جهرم ؛ , دست برحق حسين HOSEIN.DAST@YAHOO.COM هيئت علمي دانشگاه ازاد اسلامي جهرم ؛ , مهرابي سميرا keshavarz.shirazi@yahoo.com دانشجو دانشگاه ازاد اسلامي جهرم؛
تعداد صفحه :
3
كليدواژه :
تمرين هوازي , رژيم غذايي , نكروز تومور آلفا , ديابت
سال انتشار :
1396
عنوان كنفرانس :
دومين همايش ملي كاربرد علوم ورزشي در سلامت
زبان مدرك :
فارسي
چكيده فارسي :
1-مقدمه ديابت نوع 2 يك معضل مهم براي سلامت عمومي است كه بيش از 285 ميليون نفردر دنيا به آن مبتلا هستند. بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهاني، در سال 2000 ميلادي تقريبا 2 ميليون ايراني داراي ديابت بوده اند. پيش بيني شده است تا سال 2030 تعداد افراد مبتلا به ديابت نوع 2 به 4/6 ميليون نفر افزايش يابد (1, 2). اصلي‌ترين عوامل ايجاد مقاومت به انسولين به دليل نقص در پيام رسان انسولين، نقص و تغيير در ژن‌هاي هدف انسولين، نقص‌هاي متابوليكي و تقابل ساير هورمون‌ها مي‌باشد. بافت چربي علاوه بر ذخيره انرژي براي مدت طولاني، يك ارگان فعال درون‌ريز مي‌باشد كه تعداد زيادي ملكول فعال به نام آديپوكاين را آزاد مي‌كند(3). آديپوكاين‌ها تاثيرات مهمي بر متابوليسم گلوكز در بافت‌هاي مختلف دارد و به طور كلي بر روي تعادل انرژي كلي بدن اثر قابل توجهي دارد تعادل منفي انرژي با رژيم غذايي و تمرين ورزشي روش هاي كاهش مقاومت انسولين شناخته شده است(8و13) تمرين ورزشي و رژيم كم كالري دو روش اصلي و غالب تعادل انرژي منفي هستند كه هموستاز يا توازن گلوكز را تحت تاثير قرار مي دهند، ذخاير چربي را كاهش مي دهند و مقاومت به انسولين را كاهش مي دهند (4). سوابق فراواني درباره اثر رژيم غذايي كم كالري يا فعاليت ورزشي بر مقاومت به انسولين وجود دارد (5). با توجه به نقش TNF-α در مقاومت به انسولين ، همچنين وجود تحقيقات اندك در زمينه تعامل فعاليت ورزشي و محدوديت كالري بر سطوح TNF-α، پژوهش حاضر با هدف بررسي تأثيرتعاملي فعاليت ورزشي و رژيم غذايي بر روي موش صحرايي مبتلا به ديابت انجام گرفته است. 2- روش شناسي اين مطالعه از نوع نيمه تجربي است. آزمودني‌هاي تحقيق حاضر، 32 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار با محدوده وزني 5/31±264 گرم و سن 8 هفته بودند. موش‌هاي صحرايي به طور تصادفي به چهار گروه هشت‌تايي گروه يك ]كنترل ديابتي[، گروه دو ]گروه ديابتي فعاليت ورزشي هوازي (15 درصد كالري منفي)[، گروه سوم ]گروه ديابتي محدوديت كالري (15 درصد كالري منفي)[، گروه چهارم]گروه ديابتي محدوديت كالري + فعاليت ورزش هوازي (15 درصد كالري منفي)[ تقسيم شدند. بعد از سازگاري موش‌هاي صحرايي با تردميل جوندگان، فعاليت ورزشي روزانه با شدت 28 متر بر دقيقه هر روز عصر بين ساعت 4 تا 7 عصر به مدت هشت هفته انجام گرديد [6]. براي ايجاد تعادل منفي انرژي، 15% از ميانگين انرژي دريافتي روزانه بر اساس 15% از وزن غذايوش‌هاي صحرايي كاسته شد. در گروه فعاليت ورزشي ميزان غذا ثابت باقي ماند اما 15% تعادل منفي انرژي توسط فعاليت ورزشي بر موش‌ها القا گرديد. ميزان كالري مصرفي در حين ورزش توسط فرمول (معادلات شفرد و گلنيك ) براي موش‌ها اندازه‌گيري شد كه بر اساس وزن موش و ميزان اكسيژن مصرفي در حال استراحت و در حين فعاليت ورزشي به دست آمد [7].براي مقايسه بين گروه‌ها از تجزيه و تحليل واريانس يك طرفهاستفاده شد. كه در صورت معني‌داري از آزمون تعقيبي ال اس دي براي مقايسه‌ي زوج گروه‌ها استفاده گرديد. 3- نتايج يا يافته ها نتايج اين مطالعه نشان داد كه تمرين ورزشي و رژيم غذايي كم ككالري بر ميزان TNF-α پلاسمايي در موش‌هاي صحرايي مبتلا به بيماري ديابت اثر معني‌داري ندارد 0.893=(2،47)p؛ بنابراين فرض صفر پذيرفته مي‌شود. درنتيجه بين گروه‌هاي تجربي با گروه كنترل تفاوت معني‌داري وجود ندارد. 4- بحث و نتيجه گيري در پژوهش حاضر پس از هشت هفته ميزان TNF-α پلاسما در گروه فعاليت ورزشي+ محدوديت كالري و گروه ورزش و محدوديت كالري نسبت به گروه كنترل تغيير چشمگيري مشاهده نشد. حيدر و همكاران ، (1386) طي مطالعه‌اي بر روي سه گروه 8 تايي موش صحرايي سالم به مدت 12 هفته به مقايسه تأثير مصرف رژيم‌هاي غذايي كم‌چرب-پركربوهيدرات (%81 كربوهيدرات، %5 چربي، %14 پروتئين)، كم كربوهيدرات-پرچرب (%55 كربوهيدرات، %30 چربي، %14 پروتئين) و معمولي (%68 كربوهيدرات، %9 چربي، %21 پروتئين) بر سطح عوامل التهابي پرداختند. تشكيل سلول‌هاي كفي شكل طي رژيم پر كربوهيدرات به‌طور معني‌داري كمتر از رژيم پرچرب بود اما افزايش سطح TNF-α در اين دو رژيم مشابه بود. صارمي و همكاران در سال 1389 در تحقيقي به بررسي اثر 12 هفته تمرين قدرتي بر سطوح سرمي TNF-α در افراد مبتلا به سندروم متابوليك پرداختند. كه در اين مطالعه TNF-α بدون تغيير باقي ماند شواهد پيشنهاد مي‌كنند كه TNF-α نقش مستقيمي در بروز سندروم متابوليك بر عهده دارد. TNF-α ميزان جذب گلوكز تحريك‌شده توسط انسولين را مختل مي‌كند، به‌طوري‌كه در موش‌هاي چاق نابود كردن TNF-α از ايجاد مقاومت به انسولين در اين موش‌ها جلوگيري مي‌كند(8) در مورد اثرات ورزش بر ميزان TNF-α يافته‌ها متفاوت است به‌طوري‌كه برخي كاهش و برخي عدم‌تغيير آن را در پاسخ به تمرين ورزشي گزارش كرده‌اند. در بررسي حاضر ديده شد در پاسخ به 8 هفته تمرين هوازي تغيير معني‌داري در سطح سرمي TNF-α مشاهده نشد. زيرا نيمه‌عمر TNF-αدر خون كم است، بنابراين TNF-α نمي‌تواند يك نشانگر پايدار براي وضعيت التهابي در نظر گرفته شود، (9) ازاين‌رو پيشنهادشده از CRP كه تاحدي نشانگر وضعيت التهاب سيستميك است، استفاده شود (10) 5- نتيجه گيري نتايج مطالعه حاضر نشان داد كه هشت هفته تعامل فعاليت ورزشي و ورژيم غذايي كم كالري باعث تغيير معني‌داري در ميزان TNF-α (يكي از آديپوكاين‌هاي موثر در مقاومت انسولين) در موش‌هاي صحرايي مبتلا به بيماري ديابت نشد كه ممكن است يكي از دلايل احتمالي اين باشد كه پس از تزريق استرپتوزتوسين ميزان از بين رفتن سلول‌هاي بتا بسيار بالا باشد و در نتيجه هشت هفته فعاليت ورزشي و رژيم غذايي كم كالري نتواند آديپوكاين‌هاي موثر در مقاومت انسولين از جمله TNF-α را تغيير دهد.
كشور :
ايران
لينک به اين مدرک :
بازگشت