تأثير ورزش هوازي و بي‌هوازي حاد بر نروتروفين مشتق از مغز و CRP در مردان جوان ورزشكار

مقدمه: پاسخ التهابي در ورزشكاران با افراد بي‌تحرك متفاوت است. اما يك نوبت تمرين حاد شديد ممكن است در همه افراد منجر به تضعيف دستگاه ايمني شده و به افزايش التهاب بينجامد. ورزش شديد با آزادسازي ميانجي‌هاي التهابي، افزايش فعاليت زيررده‌هاي لكوسيتي، فعاليت پروتئين‌هاي فاز حاد، فعاليت سيتوكين‌هاي پيش‌التهابي و ضد التهابي و تغيير شاخص‌هاي آسيب عضلاني همراه است. آزادسازي سيتوكين‌ها، پاسخ التهابي را شروع كرده و آزادسازي اينترلوكين-6 (IL-6) را تحريك مي‌كند كه منجر به افزايش سنتز CRP مي‌شود(4) و التهاب با بسياري از بيماري‌هاي عصبي مانند آلزايمر و پاركينسون در ارتباط است(6). توليد BDNF در زمان التهاب افزايش مي‌يابد (8) و محرك‌هاي مختلف تمريني شامل شدت، مدت و نوع فعاليت از عوامل تاثيرگذار بر سطوح آن هستند(9). هدف اين تحقيق بررسي پاسخ همزمان اين دو شاخص نوروتروفيك و التهابي بود. روششناسي: 20 دانشجوي مرد سالم ورزشكار داوطلب پس از غربالگري سلامت و اخذ رضايت كتبي به طور تصادفي به دو گروه 10 نفره تمرين هوازي(قد: 61/5±25/177 سانتي‌متر، وزن: 94/6±50/73 كيلوگرم، سن: 82/2±50/21 سال) و تمرين بي‌هوازي(قد: 65/6±50/178 سانتي متر، وزن: 49/11±75/73 كيلوگرم، سن: 55/1±87/22 سال) تقسيم شدند. آزمودني‌ها دو روز قبل از آغاز تحقيق از ورزش سنگين و مصرف غيرمتعارف مواد كافئيني منع شدند. پس از خونگيري اوليه ناشتا، يك صبحانه استاندارد با فاصله 5/2 ساعت قبل از آغاز آزمون ورزشي صرف شد(10). گروه بي‌هوازي تست وامانده‌ساز كانينگهام و فالكنر را انجام دادند(11) و گروه هوازي تست وامانده ساز آستراند را تجربه كردند(12). بلافاصله بعد از واماندگي، نمونه خوني دوم اخذ شد. مقدار BDNF سرم به روش الايزا (ELISA) و مقدار CRP سرم به روش ايمونوتوربيديمتري تعيين شد. براي مقايسه ميانگين داده‌ها از تي زوجي و تي مستقل و براي بررسي ارتباط بين متغيرها از همبستگي پيرسون، در سطح معني‌داري 05/0 استفاده شد. نتايج: در طول مداخله مقدار BDNF در گروه تمرين هوازي از 1724±12014 به 1500±14580پيكوگرم بر ميلي‌ليتر(041/0=P) و در گروه تمرين بي‌هوازي از 4449±10446 به 6077±12833 پيكوگرم بر ميلي‌ليتر(039/0=P) رسيد. با‌اينحال، مقدار CRP در گروه تمرين هوازي(از 23/0±40/3 به 34/0±87/2 ميلي‌گرم بر ليتر، 018/0=P) كاهش يافت، ولي در گروه تمرين بي‌هوازي تغيير معني‌داري مشاهده نشد(48/0±08/3 به 54/0±01/3 ميلي‌گرم بر ليتر، 61/0=P). بحث و نتيجهگيري: مهم‌ترين يافته ما افزايش BDNF آزمودني‌هاي فعال به دنبال ورزش وامانده‌ساز هوازي و بي‌هوازي بود. محرك‌هاي مختلف شامل شدت، مدت و نوع فعاليت بر سطوح BDNF تأثير دارند(9) و حاكي از وجود آستانه حداقلي از شدت براي تحريك BDNF به دنبال ورزش صرف نظر از نوع آن مي‌باشند. فقط فعاليت هوازي حاد موجب كاهش CRP شد. سطوح CRP با يك تاخير 16 الي 24 ساعته پس از فعاليت ورزشي به بالاترين ميزان ممكن مي-رسد(26). شايد اندازه‌گيري اين شاخص در اين مدت، نتيجه متفاوتي فراهم كند. اگرچه مكانيسم ضدالتهابي BDNF دقيقا مشخص نيست ولي مي‌تواند با تنظيم كاهشي TNF-α (مولد التهاب) و همچنين تنظيم افزايشي IL-10 (ضد التهاب) و فعالسازي NF-KB (27)، باعث تعديل فرايند التهابي گردد. براي نتيجه‌گيري دقيق‌تر پيرامون اين نقش پيشنهادي BDNF (ضدالتهاب) به مطالعات بيشتر نياز مي‌باشد. نتيجه‌گيري¨فعاليت وامانده ساز حاد هوازي و بي‌هوازي موجب افزايش BDNF سرمي مي شود. و به دليل عدم افزايش CRP، به نظر مي رسد كه فعاليت حاد بي‌هوازي در مقايسه با فعاليت هوازي تاثير بهتري بر سلامت مغز دارد.