افزايش برداشت لاكتات مغز در شرايط هيپوگليسمي در رت هاي ديابتي متعاقب تمرين استقامتي

مقدمه: مغز در شرايط هيپوگليسمي نيازمندي هاي انرژتيك خود را با متابوليسم سوبستراي غير گلوكزي تامين مي كند. با توجه به وابستگي زياد مغز به گلوكز، هيپوگليسمي مكرر به عنوان يك تهديد براي اختلالات شناختي و آسيب مغزي مطرح مي باشد. در اين مطالعه ما فرض كرديم كه تمرين استقامتي با افزايش بيان مونوكربوكسيلات ترانسپورترها (MCTs) منجر به افزايش ظرفيت مغز در استفاده از لاكتات در رت هاي ديابتي شده و باعث حمايت از متابوليسم مغزي در شرايط هيپوگليسمي مي شود. روش شناسي: 96رت نر نژاد ويستار با توجه به وزن بدن به طور تصادفي به 4 گروه كنترل، تمريني، كنترل ديابتي، تمريني ديابتي (هر گروه 24 سر) تقسيم بندي شد. تمرين استقامتي شامل دويدن روي تردميل 5 روز در هفته به مدت 8 هفته بر گروههاي تمرين اعمال شد. ديابت از طريق تزريق استرپتوزوتوسين ايجاد گرديد. 48 ساعت بعد از آخرين جلسه تمريني تعداد 6 راس از هر گروه تشريح، قشر، مخچه، و هيپوكامپ براي سنجش بيان MCT1 و MCT2 استخراج شد. تعدادي از رت ها هيپوگليسمي (از طريق تزريق درون صفاقي انسولين) را تجربه و بعد از گذشت 120 دقيقه تزريق دورن صفاقي محلول لاكتات را تجربه و در فواصل زماني بلافاصله قبل از تزريق لاكتات10، 20 و 30 دقيقه بعد از تزريق (هر زمان تعداد 3 سر) براي اندازه گيري سطوح لاكتات و گلوكز مغزي تشريح شدند. همچنين 6 راس از هر گروه هيپوگليسمي را تجربه و نمونه خوني در فواصل زماني 30، 60 و120 دقيقه پس از تزريق انسولين براي محاسبه سطوح سرمي اپي نفرين و گلوكاگون جمع آوري گرديد. سطوح لاكتات مغزي با كيت لاكتات، گلوكز با روش گلوكز اكسيداز، اپي نفرين و گلوكاگون توسط تكنيك الايزا و بيان MCTs با وسترن بلات اندازه گيري گرديد. مقايسه متغيرها بين گروههاي تحقيق با آزمون آماري آنوا وآزمون تعقيبي توكي انجام گرديد. نتايج: القاي ديابت باعث افزايش بيان MCT1 و MCT2 در كورتكس و هيپوكمپ رت هاي ديابتي غيرفعال شد (P 0.05) . تمرين باعث افزايش معني دار MCT1 در كورتكس و هيپوكمپ (P 0.05) و افزايش معني دار بيان MCT2 در كورتكس رت هاي ديابتي تمرين كرده شد (P 0.05) . بيان MCTs در مغز رتهاي تمرين كرده سالم تغييري نداشت. انجام تمرين استقامتي برداشت مغزي لاكتات در شرايط هايپوگليسمي را در رت هاي سالم و ديابتي تمرين كرده افزايش داد (P 0.05). با اين وجود مقادير گلوكز مغزي در رتهاي ديابتي در شرايط هايپوگليسمي نسبت به مقادير پايه پايين تر بود. پاسخ هورمون هاي تنظيمي متابوليسم گلوكز به هيپوگليسمي در رت هاي تمرين كرده ديابتي نسبت به رت هاي سالم به طور معني دار پايين تر بود .(P 0.05) بحث و نتيجه‌ گيري: نتايج تحقيق نشان داد تمرين استقامتي با افزايش بيان مونوكربوكسيلات ترانسپورتر ها در قسمتهاي مختلف مغز رتهاي ديابتي ، برداشت مغزي لاكتات را افزايش و از متابوليسم مغزي حمايت مي نمايد. همچنين با وجود اين اثرات مثبت پاسخ هورمون هاي تنظيمي متابوليسم گلوكز در شرايط هيپوگليسمي در اين حيوانات پايين تر است كه ضرورت مانيتورينگ دقيق شاخصهاي گليسميك در حين و بعد از تمرينات استقامتي را گوشزد مي كند.