شناسايي 1-TIMP از سلول هاي بنيادي مزانشيمي مغزاستخوان رت به عنوان فاكتور ترشحي موثر بر CML

تمامي بافت‌ها از سلول بنيادي منشأ مي‌گيرند، اين سلول‌ها گروهي از سلول هاي تمايز نيافته هستند كه توانايي خود نوسازي دائم و نامحدود را دارند و تحت شرايط آزمايشگاهي خاص، مي توانند انواع سلول هاي سوماتيك بالغ را ايجاد كنند. به تازگي سلول هاي بنيادي مزانشيمي به‌عنوان گزينه برتر در امر ژن‌درماني و سلول درماني به‌ خوبي شناخته ‌شده‌اند. امروزه بيماري هاي خوني متعددي از قبيل تالاسمي، ساير كم خوني ها و انواع لوسمي ها جامعه بشري را رنج مي دهند. از جمله بيماري هايي كه توسط سلول هاي بنيادي به روش پيوند درمان مي شود، لوسمي ميلوئيدي مزمن (CML) است. CML يك بيماري كلونال در اثر ناهنجاري ژنتيكي از نوع جابجايي كروموزومي بين ژن abl (كروموزوم 9) و ژن bcr (كروموزوم 22) در سلول هاي خون ساز مغز استخوان ايجاد مي شود. امروزه روش پيوند مغز استخوان، مؤثرترين روش درمان CML مي باشد. يافتن مكانيسم ها و نقش مولكول هاي دخيل در عمل پيوند، كمك شاياني در پيش آگهي و درمان در اختيار محققان و پزشكان مي گذارد. هدف اين مطالعه اسخراج سلول هاي بنيادي مزانشيمي از بافت مغز استخوان، بررسي نشانگرهاي سطح سلولي به روش فلوسايتومتري جهت تأييد مزانشيمال بودن سلول ها و بررسي اثر تعاملي اين سلول ها با سلول هاي هم كشت شده CML به روش Cytokine assay مي باشد. نتايج به دست آمده از فلوسايتومتري نشان داد كه سلول هاي بنيادي مزانشيمي مستخرج از بافت مغز استخوان نشانگرهاي اختصاصي سلول هاي بنيادي مزانشيمي (73CD و 90CD) را بيان مي كردند و همچنين نشانگرهاي اختصاصي سلول هاي هماتوپوئتيك (34CD و 45 (CDرا در سطح خود بيان نكردند. نتايج حاصل از Cytokine assay حاكي از آن است كه سايتوكاين TIMP-1 از جمله سايتوكاين و فاكتورهاي ترشحي سلول هاي بنيادي مزانشيمي مي باشد كه در هم كشتي با سلول هاي لاين CML شناسايي شد. اين مطالعه نشان مي دهد كه TIMP-1 مي تواند به عنوان عامل مؤثر در القاء آپاپتوز سلول هاي لاين CML در سلول درماني و پيوند باشد.