بررسي ارتباط بين بيماري ديابت و آلزايمر

شواهد متقاعدكننده ي باليني و پيش باليني بيان گر يك ارتباط پاتوفيزيولوژيكي بين بيماري آلزايمر و ديابت است. متابوليسم تغييريافته، التهاب و مقاومت به انسولين از ويژگي-هاي پاتولوژيكي كليدي هر دو بيماري اند. ساليان زيادي اين گونه در نظر گرفته مي شد كه مغز حساس به انسولين نيست، اما مطالعات اخير بيان مي كند كه اين هورمون داراي عملكردهاي تنظيم نوروني كليدي شامل نقش هايي در حافظه و يادگيري است كه در آلزايمر اختلال پيدا مي كنند. ديابت يك اختلال متابوليك پيچيده است كه با هايپرگلايسمي مشخص و به وسيله ي فقدان انسولين يا مقاومت به انسولين و يا هردو، ايجاد مي شود. از طرفي عارضه ي شاخص آلزايمر، وجود توده هاي دولايه ي رشته هاي نوروني (NFTs) درون سلولي و آميلوئيد بتا (Aβ) برون سلولي است. هر چند اخيرا دست يابي به مكانيسم هاي مولكولي براي مقاومت به انسولين در مغز در آلزايمر دشوار گشته است، بررسي اين كه چگونه اختلال انسولين مغزي در سطح مولكولي آغاز شده و سيگنالينگ غيرعادي انسولين در نقص سيناپسي و اختلال شناختي به حداكثر مي رسد انجام شده است. اكتشافات مطرح شده در اينجا، زمينه اي پاتوفيزيولوژيك براي شناسايي اهداف مولكولي جديد و توسعه ي ديدگاه هاي درماني جايگزين در آلزايمر فراهم آورده است