بررسي بيان Aquaporin 4 (AQP4) در پديده تحمل به ايسكمي القاء شده توسط هيپراكسي نورموباريك متناوب در مدل سكته مغزي

EVALUATION OF AQP4 EXPRESSION IN THE PHENOMENON OF ISCHEMIC RESISTANCE, INDUCED BY ALTERNATING NORMOBARIC HYPEROXIA IN RAT MODELS OF STROKE

مقدمه: پيش شرطي سازي ايسكميك يكي از مهمترين مكانيسم هاي مسئول افزايش مقاومت مغز به ايسكمي پس از سكته است. يكي از مهم ترين كانديداهاي پيش شرطي سازي به ايسكمي، هيپراكسي نورموباريك متناوب است. با توجه به نقش مهم AQP4 (Aquaporin4) در ايجاد ادم مغزي و با درنظرگرفتن اين نكته كه يكي از دلايل مرگ ومير به دنبال سكته مغزي، ادم مي باشد، در مطالعه حاضر اثر هيپراكسي بر بيان اين پروتئين در مدل سكته مغزي مورد مطالعه قرار گرفت. روش ها: حيوانات شامل 4 گروه (نورموكسي - شم، هيپراكسي – شم، نورموكسي – سكته و هيپراكسي – سكته)، هر گروه شامل 6 رت بودند. غلظت اكسيژن استنشاقي در گروه هيپراكسي 95%، روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالي و در گروه نورموكسي با همان شرايط و غلظت اكسيژن 21%. 24 ساعت بعد رت هاي گروه هاي سكته به مدت 60 دقيقه تحت انسداد شريان كاروتيد راست قرار گرفتند. پس از 24 ساعت از جريان خون مجدد، نمره نقايض نورولوژيك مورد مقايسه قرار گرفت و سطوح مغزي AQP4 به روش وسترن بلات آناليز شد. يافته ها: نتايج حاصل از اين مطالعه نشان داد كه به دنبال ايسكمي – رپرفيوژن، سطح پروتئين AQP4 در گروههاي سكته نسبت به گروههاي شم افزايش معني داري داشت. در گروه هاي هيپراكسي در مقايسه با نورموكسي، كاهش معني داري در بيان اين پروتئين مشاهده شد. نتيجه گيري: به دنبال ايسكمي، افزايش سطوح AQP4 در گروههاي سكته منجر به افزايش ميزان ادم مغزي و به دنبال آن افزايش آسيب مغزي است. هايپراكسي با كاهش بيان اين فاكتور، سبب حفاظت در برابر اثرات سكته و عوارض بعدي آن مي شود.