تاثير يك دوره تمرين اينتروال بر بيان ژن فاكتورهاي P62 و LAMP2 در تومور موش هاي مبتلا به سرطان پستان

مقدمه: سرطان پستان در زنان يكي از شايع ترين نوع سرطان است. كنترل هموستاز سلول ها توسط سه سازوكار آپويتوز، نكروز و اتوفاژي انجام مي شود. اتوفاژي به عنوان يك فرايند كاتابوليكي با تجزيه پروتئين ها و ارگان هاي مختلف همراه با دو فرايند ديگر آپويتز و نكروز منجر به كنترل رشد عضله و كيفيت عملكرد در بافت هاي مختلف مي شوند. پروتئين غشايي مرتبط با ليزوزوم2 (LAMP2) در تركيب اتوفاگوزوم و ليزوزوم نقش دارد. نبود LAMP2 منجر به تجمع اتوفاگوزوم و كاهش اتوليزوزوم و در نتيجه رشد سلول هاي سرطاني مي شود. از P62 نيز به عنوان عامل مهار كننده اتوفاژي نام برده شده است. هدف پژوهش حاضر بررسي اثر يك دوره تمرين تناوبي بر بيان عوامل اتوفاژي P62 و LAMP2 در عضلات موش هاي مبتلا به سرطان پستان مي باشد. روششناسي: تعداد 6 سر موش بالب سي با ميانگين سني 3 تا 5 هفته و ميانگين وزن 17 گرم به صورت تصادفي به دو گروه تمرين كرده سرطاني (n=3) و تمرين نكرده سرطاني (n=3) تقسيم شدند. پروتكل تمريني شامل 12 هفته تمرين تناوبي بود كه شش هفته پيش از سرطاني شدن و شش هفته پس از سرطاني شدن اجرا شد. 48 ساغت پس از آخرين جلسه تمريني موش ها قرباني و بافت تومور آن ها جدا شد و فاكتورهاي اتوفاژي شامل بيان ژن هاي P62 و LAMP2 با استفاده از شيوه Real-Time مورد بررسي قرار گرفت. نتايج: نتايج مطالعه فوق نشان داد بيان ژن LAMP2 به عنوان ژن محرك اتوفاژي در گروه تمرين نسبت به گروه تمرين نكرده افزايش معناداري داشت (05/0P≤). بيان ژن P62 به عنوان ژن مهاركننده اتوفاژي تفاوت معناداري بين گروه تمرين كرده و تمرين نكرده نشان نداد. بحث و نتيجهگيري: نتايج مطالعه حاضر نشان داد فعاليت ورزشي با سازوكارهاي مختلفي از جمله بيان ژن LAMP2 منجر به افزايش اتوفاژي در بافت تومور مي شود؛ كه از اين طريق تا حدود زيادي رشد تومور كاهش مي يابد و سلول هاي آسيب ديده از طريق سازوكارهاي اتوليزوزم از بين مي روند.