مقاومت چندگانه به علف كش هاي بازدارنده ACCase و ALS در علف هرز چچم (Lolium rigidum) در شهرستان فيروزآباد

Multiple resistance in Rigid ryegrass (Lolium rigidum) to ACCase and ALS-inhibiting herbicides in Firoozabad city.

در اين آزمايش ميزان مقاومت به علف كش هاي بازدارنده استيل كوآنزيم آ كربوكسيلاز (ACCase) و استولاكتات سينتاز (ALS) از جمله كلودينافوپ پروپارژيل و مزوسولفورون+يدوسولفورون در توده چچم مشكوك به مقاومت FHR2 و توده حساس (HS) به هر دو علف كش بر اساس روش زيست سنجي گلداني در سال 98-1397 در دانشگاه آزاد اسلامي فيروزآباد مورد مطالعه قرار گرفت. نتايج مطالعات زيست سنجي توده FHR2 نشان دادند كه بر مبناي 50% كاهش تعداد بوته زنده مانده (LD50) به ترتيب درجه مقاومت 82 و بيشتر از 238 در تيمار علف كش هاي مزوسولفورون+يدوسولفورون و كلودينافوپ پروپارژيل به دست آمد. بر اين اساس، LD50 بيش از 16 برابر دز توصيه شده علف كش كلودينافوپ پروپارژيل و 5/5 برابر دز توصيه شده براي علف كش مزوسولفورون+يدوسولفورون مي باشد. بر اساس 50% كاهش وزن خشك (GR50) درجه مقاومت 68 و 6/32 به ترتيب نسبت به علف كش هاي كلودينافوپ پروپارژيل و مزوسولفورون+يدوسولفورون مشاهده گرديد. با توجه به مقادير GR50، ميزان مقاومت توده FHR2 به علف كش كلودينافوپ پروپارژيل دو برابر علف كش مزوسولفورون+يدوسولفورون مي باشد. همچنين نتايج حاصل از پيش تيمار مالاتيون به دليل عدم تأثير بر كارايي علف كش ها نشان دادند كه خانواده ژني سيتوكروم P450 در متابوليسم علف كش هاي كلودينافوپ پروپارژيل و مزوسولفورون+يدوسولفورون نقشي ندارد. با توجه به مقادير زياد LD50 و GR50 در توده FHR2 در تيمار علف كش كلودينافوپ پروپارژيل، به احتمال زياد مكانيسم مقاومت در اين توده از نوع مكانيسم مقاومت وابسته به محل هدف مي باشد.

This experiment studied the resistance level between the suspect resistant population (FHR2) and one susceptible population (HS) of Lolium rigidum in Islamic Azad University of Firoozabad. The differential resistance to acetyl CoA-carboxylase (ACCase) and acetolactate synthase (ALS) inhibiting herbicides such as clodinafop-propargyl and mesosulfuron+iodosulfuron, based on dose-response assays was detected. Whole-plant dose-response studies showed that the population FHR2 was resistant to clodiafop-propargyl and mesosulfuron+iodosulfuron. Based on LD50, FHR2 represented resistant to clodiafop-propargyl and mesosulfuron+iodosulfuron R/S ratios 238 and 84.8 respectively. Based on GR50, FHR2 was resistant to clodiafop-propargyl and mesosulfuron+iodosulfuron R/S ratios 68 and 32 respectively. Also based on GR50, FHR2 was 2-fold more resistant to clodiafop-propargyl than mesosulfuron+iodosulfuron. Also, addition of malathion did not alter the efficacy of these herbicides, therefore cytochrome P450 family did not interfere in clodiafop-propargyl and mesosulfuron+iodosulfuron metabolism. These results suggest that target site alteration probably is the mechanism of resistance to clodiafop-propargyl in FHR2 plants based on high value of R/S ratios than mesosulfuron+iodosulfuron.