كاربرد روش‌هاي مولكولي در تشخيص برخي جهش‌هاي منجر به مقاومت چچم يك‌ساله به علف‌كش‌هاي بازدارنده ACCase

Using molecular methods to detect some mutations that cause resistance to acetyl coenzyme A carboxylase inhibiting herbicides in rigid ryegrass (Lolium rigidium G.)

در اين تحقيق از روش‌هاي مولكولي براي تشخيص نوع مقاومت در بيوتيپ‌هاي مقاوم موردبررسي قرار گرفت. بدين منظور از روش‌هاي CAPS و dCAPS براي تشخيص جهش‌هاي احتمالي كه در نقاط 1781، 2041، 2078 و 2088 ژن كد كننده آنزيم ACCase رخ‌داده و باعث مقاومت چچم يك‌ساله به علف‌كش‌هاي بازدارنده استيل كو آنزيم آ كربوكسيلاز شده‌اند، استفاده گرديد. نتايج نشان داد كه علت مقاومت در 80 درصد بيوتيپ‌ها (شامل بيوتيپ‌هاي BOS5، DA1، DA2، HAM1، HAM2، HAM3 و KHO) جهش در موقعيت 2041، در 20 درصد بيوتيپ‌ها (شامل بيوتيپ‌هاي BOS1 و BOS2) جهش در موقعيت 1781 كربوكسيل ترانسفراز آنزيم استيل كو آنزيم آ كربوكسيلاز بود. درمجموع 100 درصد بيوتيپ‌هاي هاي مقاوم حداقل در يكي از نقاط 1781 و 2041 جهش داشتند و در هيچ‌يك از بيوتيپ‌هاي هاي موردمطالعه جهش در موقعيت 2078 و 2088 مشاهده نشد.

This study was conducted to use CAPS and dCAPS method to detect mutation probably occurred in 1781, 2041, 2078 and 2088 positions of encoding gene of ACCase enzyme and resulted in resistance of resistant rigid ryegrass biotypes to ACCase inhibiting herbicides. Results showed that the cause of resistance in 80% of the biotypes (including BOS5, DA1, DA2, HAM1, HAM2, HAM3 and KHO) was mutation at the position 2041, 20% (including BOS1 and BOS2 biotypes) at the position 1781. Generally 100% of biotypes showed mutation at least in1781 and 2041 positions. The cystein-2088-argenin and Acid Aspartic -2078-Glisin substitutions were not identified as a mutation endowing resistance in any of the biotypes.