تاثير هشت هفته تمرين مقاومتي بر BCL2 ، BAX ، FGF-2 ، VEGF-A و BAX/BCL2 بافت هيپوكامپ موش هاي بزرگ آزمايشگاهي نر

هدف پژوهش: كاهش پروتئين هاي موثر در خون رساني و آپوپتوز بافت عصبي خصوصا هيپوكامپ، به عنوان يك عامل احتمالي در بروز بيماري هاي عصبي مانند آلزايمر شناخته شده است و شواهد نشان مي دهند كه فعاليت ورزشي ، جنبه هاي گوناگوني از فعاليت سلول هاي عصبي را تحت تاثير قرار مي دهد و ممكن است كه از مرگ سلول هاي عصبي جلوگيري نموده و خون رساني به آن ها را افزايش دهد. هدف از مطالعه حاضر تعيين تاثير هشت هفته تمرين مقاومتي بر VEGF-A ، FGF-2 ، BAX ، BCL2 و BAX/BCL2 بافت هيپوكامپ موش هاي بزرگ آزمايشگاهي نر نژاد ويستار بود. روش و روند پژوهش: تحقيق حاضر به لحاظ هدف توسعه اي، به لحاظ روش تجربي و به لحاظ شيوه اجرا آزمايشگاهي و با مدل حيواني بوده و در يك طرح دو گروهي با پس آزمون انجام شد. متغيرهاي قابل كنترل تحقيق شامل آب و غذاي يكسان ، دما و رطوبت نگهداري يكسان، چرخه خواب و روشنايي يكسان، جنسيت و وضعيت سلامتي يكسان، زمان تمرين يكسان و نيز محل نگهداري يكسان بودند. براي نيل به هدف پژوهش حاضر ، تعداد 16 سر موش بزرگ آزمايشگاهي نر با ميانگين وزني 95/30±61/ 227 گرم و ميانگين سني 1±5/7 هفته خريداري شدند. بعد از خريداري موش ها به مدت يك هفته در آزمايشگاه براي سازگاري با محيط قرار گرفتند و سپس به طور تصادفي در دو گروه مساوي 8 سري ، شامل گروه هاي تمرين مقاومتي و كنترل تقسيم شدند. گروه تمرين مقاومتي به مدت يك هفته به يادگيري تمرين پرداختند. كليه مراحل بر اساس پروتكل اخلاق در پژوهش پژوهشگاه تربيت بدني و علوم ورزشي وزارت علوم با كد IR.SSRI.REC.1397.278 و مطابق با توافق نامه هلسينكي(2009) انجام گرديد. پروتكل اصلي تمرين مقاومتي براي گروه تمرين مقاومتي، بالا رفتن از نردبان 1 متري با شيب 85 درجه و تعداد 34 پله كه به فاصله 2 سانتي متري از هم قرار داشتند، براي مدت 8 هفته ، با تواتر 3 روز غير متوالي و در 1 نوبت با 8 تكرار و فاصله استراحتي 2 دقيقه بين تكرارها بود(1). براي اثبات كفايت پروتكل تمرين مقاومتي به لحاظ شدت و حجم موثر ، از متغير تثبيت كننده يك تكرار بيشينه يا 1-RM براي گروه تمرين مقاومتي استفاده شد. 48 ساعت بعد از آخرين جلسه تمرين ، موش ها در 12 ساعت ناشتايي، وزن كشي، و با استفاده از CO2 بيهوش و پس از شكافت جمجمه، از ناحيه سوپريور و به صورت دو طرفه هيپوكامپ خارج گرديد. نمونه ها پس از وزن كشي در ميكروتيوب قرار گرفته و در ازت مايع منجمد تا زمان اندازه-گيري شاخص هاي مورد نظر به فريزر 80- درجه سانتي گراد منتقل شدند. براي اندازه گيري مقدار پروتئين ماركرهاي تحقيق از روش سنجش ايمني آنزيم دار(الايزا) استفاده گرديد. براي پروتئين هاي VEGF-A و FGF-2 از كيت هاي شركت زلبايو آلمان و براي پروتئين هاي BAX و BCL2 از كيت هاي شركت كازابايو چين استفاده گرديد. براي تجزيه و تحليل داده ها از آزمون هاي شاپيروويلك ، تي استيودنت همبسته و مستقل و با استفاده از نرم افزار SPSS ويرايش22 استفاده شد.يافته ها : نتايج نشان داد كه به دنبال هشت هفته تمرين مقاومتي، مقدار پروتئين VEGF-A (0001/0P=)، FGF-2(0001/0P=)، BCL2 (0001/0P=) ، در مقايسه با گروه كنترل به طور معناداري افزايش و مقدار پروتئين BAX (0001/0P=) و نسبت BAX/BCL2 (0001/0P=) در مقايسه با گروه كنترل به طور معناداري كاهش مي يابد. همچنين هشت هفته تمرين مقاومتي باعث افزايش معنادار 1-RM موش هاي گروه تمرين مقاومتي( از 50 گِرم تا 75/463 گِرم) در مقايسه با ابتدا شروع تمرين مقاومتي گرديد(0001/0=p). بحث و نتيجه گيري : تمرين مقاومتي، افزايش بيان VEGF ناشي از فعاليت ورزشي را از چند مسير امكان پذير مي سازد. ازجمله مهم ترين اين مسيرها مي توان به مسير هايپوكسي موضعي HIF1α/VEGF promotor ، مسير تجمع متابوليت هاي ناشي از شدت تمرين مقاومتي Adenosine/Lactate/A2receptor/cAMP/mRNA VEGF و مسير اندوكرايني GH/IGF1/eNOS/NO/mRNA VEGF اشاره كرد. همچنين VEGF و FGF-2 از جمله مهم ترين مايوكاين هاي اتوكرايني عضله اسكلتي هستند كه به دنبال جراحت در SR در پاسخ به تحريكات مكانيكي افزايش مي يابند و احتمالا به نظر مي رسد كه مي توانند با عبور از سد خوني مغزي باعث تحريك آنژيوژنز در بافت مغز شوند. همچنين احتمالا تمرين مقاومتي مي تواند از طريق كاهش استرس اكسيداتيو ، كاهش التهاب از طريق كاهش بيان سايتوكاين هاي پيش التهابي و افزايش ليگاند شدن IK-B به NF-kB ، تنظيم مثبت دفاع آنتي اكسيداني، افزايش فسفوريلاسيون BCL2 و دفسفوريلاسيون BAX از طريق مسير Akt/PI3k و افزايش نروتروفين هاي BDNF و NT-3 باعث افزايش پروتئين آنتي آپوپتوزي BCL2 و كاهش پروتئين-آپوپتوزي BAX و متعاقبا كاهش BAX/BCL2 در بافت هيپوكمپ گردد. در مجموع يافته هاي اين پژوهش نشان داد كه يك دوره تمرين مقاومتي منظم مي تواند باعث افزايش قدرت و پروتئين هاي مرتبط با آنژيوژنز و كاهش آپوپتوز سلول هاي بافت هيپوكامپ موش هاي بزرگ آزمايشگاهي نر شود كه احتمالا مي تواند اثرات حفاظتي و نروپروتكتيو براي بافت مغز و پيشگيري از پيري زودرس مغز داشته باشد. با اين حال انجام تحقيقات بيشتري در اين موضوع ضرورت دارد.