مدل تخمدان پلي كيستيك به عنوان يك عامل افزاينده استرس اكسيداتيو در بافت تخمدان

Poly Cystic Ovary Model as an Elevated Oxidative Stress Factor

سابقه و هدف: سندرم تخمدان پلي‌كيستيك (PCOS) يكي از شايع‌ترين علل ناباروري مي‌باشد. يك مدل حيواني مناسب مي‌تواند وسيله با ارزشي براي مطالعه پاتوژنز آن فراهم كند. اختلالات PCOS مي‌تواند در نتيجه فاكتورهاي محيطي از جمله گونه‌هاي واكنش‌گر اكسيژن ايجاد ‌گردد. در اين مطالعه تلاش بر آن بود تا با القاي مدل PCO، شرايط استرس اكسيداتيو در تخمدان ايجاد شود. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه تجربي، مدل PCO در موش‌هاي ماده بالغ در طي 8 هفته ايجاد گرديد. 30 سر موش به دو گروه كنترل و آزمايش (القاي PCO با استفاده از استراديول والريت به ميزان mg/kg40) تقسيم شدند. در طي 8 هفته پس از القاي مدل، وزن موش‌ها به صورت هفتگي اندازه‌گيري شد. سپس موش‌ها به روش نخاعي كشته شدند، بافت تخمدان آن‌ها برداشته و نمونه بافتي تهيه گرديد. پس از ليز بافت، ميزان استرس اكسيداتيو با استفاده از ماده DCFH-DA به روش فلوسايتومتري ارزيابي گرديد. ظرفيت آنتي‌اكسيداني كل نيز توسط روش FRAP اندازه‌گيري شد. نتايج بررسي با نرم‌افزار SPSS و آزمون T-test ارزيابي شد. يافته‌ها: وزن موش‌ها در گروه‌ها طي هشت هفته، افزايش معني‌داري (P≤0.05) را نسبت به هم نشان دادند. در بررسي‌هاي بافتي، مدل PCO تاييد گرديد. نتايج حاصل از بررسي ميزان ROS نشان داد كه استرس اكسيداتيو در گروه PCO نسبت به كنترل افزايش معني‌داري (P≤0.05) يافته بود. ميزان ظرفيت آنتي‌اكسيداني كل در بافت تخمدان، بين گروه‌ها اختلاف معني داري نداشت. استنتاج: ايجاد مدل PCO با استفاده از تك تزريق استراديول والريت مي‌تواند منجر به افزايش استرس اكسيداتيو در بافت تخمدان گردد. اين افزايش مي‌تواند منجر به كيست‌هاي بيش‌تري در تخمدان موش گردد.

Background and purpose: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is one of the most common causes of infertility in modern societies. The etiology of PCOS is unknown, so a good animal model can be valuable in studying its pathogenesis and could help in making a more effective diagnosis and choosing appropriate treatments. All PCOS disorders may be the result of multiple genetic and environmental factors. One of these environmental factors is reactive oxygen species (ROS). The aim of this study was to make oxidative stress by induction of polycystic ovary model. Materials and methods: PCOS was induced in 30 NMRI mature female mice during 8 weeks which were divided into a control group and an experimental group. PCOS was induced by single injection of estradiol valerate (40 mg/kg). After PCOS induction, body weight was measured weekly for 8 weeks. Mice in each group were scarified and their ovarian tissues were collected. Histopathological study was done to confirm the model. Oxidative stress and antioxidant capacity levels were measured in ovarian tissue using Flow cytometric and Fluorometric techniques. Data was analyzed by independent sample T-test. Results: Results: Both groups showed significant increase in weight at the end of the study (P≤0.05). Histopathological studies confirmed PCO model. Flow cytometric analysis revealed that oxidative stress significantly increased in ovarian tissue in PCO group, (P≤0.05). Also, in TAC study of ovarian tissue no significant difference was observed between the two groups. Conclusion: According to this study, PCO can increase oxidative stress in ovarian tissue. This increase could make more cysts in mouse ovarian tissue.