ارزيابي‌هاي بافت‌شناسي و بيوشيميايي اثرات ژل رويال و ويتامين C در برابر سميت قلبي ناشي از فنيل‌هيدرازين در موش

Histological and Biochemical Analyses of the Effects of Royal Jelly and Vitamin C against Phenylhydrazine-Induced Cardiotoxicity in Mice

زمينه و هدف: فنيل ­هيدرازين اكسيدانتي قوي است كه اثرات سمي بسياري نظير تغييرات بيوشيميايي و بافتي­ قلب را موجب مي­ گردد. هدف از مطالعه حاضر، ارزيابي اثرات ژل­ رويال و ويتامين C در برابر سميت قلبي ناشي از فنيل­ هيدرازين در موش بود. مواد و روش ها: موش­ هاي نر بالغ به صورت تصادفي به هشت گروه هشت تايي تقسيم شدند. چهار گروه از موش ­ها فنيل­ هيدرازين را به ميزان 60 ميلي­ گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن به­ صورت داخل­صفاقي هر 48 ساعت به­ مدت 35 روز دريافت نمودند. به سه گروه از گروه­ هاي فوق چهار ساعت قبل از تزريق فنيل­هيدرازين به ترتيب ويتامين C به ميزان 250 ميلي­گرم بر كيلوگرم به­صورت داخل­­صفاقي، ژل­ رويال به ميزان 100 ميلي­ گرم بر كيلوگرم به­ صورت خوراكي و نيز ژل­ رويال و ويتامين C به صورت همزمان با دوزهاي مشابه تجويز گرديد. گروه شاهد و گروه­ هايي كه تنها ويتامين C، ژل­رويال و ويتامين C و ژل­رويال را به صورت همزمان دريافت مي ­نمودند نيز در نظر گرفته شدند. يافته­ ها: ژل­رويال و ويتامين C سطح سرمي مالون­دي­آلدئيد و كراتين­كيناز-MB را كه در اثر فنيل­ هيدرازين افزايش يافته بود به شكل معني­ داري (05/0p<) كاهش داد. هم­ چنين، ويتامين C و ژل­ رويال، ظرفيت آنتي­اكسيدانت تام و سوپراكسيد ديسموتاز سرمي را كه در اثر مصرف فنيل هيدرازين كاهش يافته بود افزايش داد. ژل­رويال و ويتامين C آسيب­هاي بافتي مانند ادم منتشر، خون­ريزي، احتقان گلبول­ هاي قرمز، اگزوداي هياليني، نكروز و فيبروزي شدن بافتي ناشي از فنيل هيدرازين را در بافت قلب تعديل نمود. نتيجه­ گيري: به نظر مي­ رسد ژل­ رويال و ويتامين C مي­توانند سميت قلبي ناشي از فنيل­هيدرازين در موش را به واسطه مهار­ واكنش ­هاي­ اكسيداتيو كاهش دهند.

Background: Phenylhydrazine (PHZ) as a strong oxidant agent causes variety of toxic effects including alterations in the biochemical and cardiac tissue. The aim of the present study was to investigate the effects of royal jelly (RJ) and vitamin C (vit C) against PHZ-induced cardiotoxicity in mice. Materials and Methods: Adult male mice were randomly assigned to eight groups of eight mice each. PHZ was administered to four groups of mice at a dose of 60 mg/kg per 48 hours intraperitoneally for 35 days. Three of these groups received vit C (250 mg/kg per day) intraperitoneally, RJ (100 mg/kg per day) orally and vit C+RJ with same doses four hours before PHZ administration, respectively. A vehicle-treated control group and vit C, RJ and vit C+RJ control groups were also included. Results: RJ and vit C significantly decreased (p< 0.05) the serum level of malondialdehyde and creatine kinase (CK-BM) that had been increased by PHZ. Also, RJ and vit C increased the total antioxidant capacity and supraxoid dismutase serum that had been decreased by induced PHZ. Moreover, RJ and vit C could improve the tissue damages induced by PHZ such as diffused edema, hemorrhage, congestion, hyaline exudates, necrosis and also fibrosis tissue in heart tissue. Conclusion: It seems that Vit C and RJ can minimize PHZ-induced cardiotoxicity in mouse through oxidative reactions inhibition.