نقش گيرنده هاي AMPA هسته پاراژيگانتوسلولاريس كناري در تعديل درد التهابي در موش صحرايي اواركتومي شده

The Role of the AMPA Receptors of Paragigantocellularis Lateralis Nucleus in Inflammatory Pain Modulation in Ovariectomized Female Rat

سابقه و هدف: هسته ي پاراژيگانتوسلولاريس كناري (LPGi) يكي از هسته هاي مهم درگير در تعديل پايين روي نورآدرنرژيك درد مي باشد. 17بتا-استراديول درك درد را از طريق اتصال به گيرنده هاي استروژني يا گيرنده هاي غشايي ديگر مثل گيرنده هاي گلوتاماتي تعديل مي نمايد. در اين مطالعه، نقش گيرنده هاي AMPAي هسته ي LPGi در تعديل درد ناشي از 17بتا-استراديول در موش هاي صحرايي اواركتومي شده بررسي شده است. مواد و روش ها: در اين مطالعه از موش هاي صحرايي ماده ي نژاد Wistar در محدوده ي وزني 200 تا 270 گرم استفاده شد. براي بررسي نقش گيرنده هاي AMPAي هسته ي LPGi در تعديل درد حاد و پايدار، كانول گذاري هسته ي LPGi انجام شد. ابتدا داروها تزريق و پس از 15 دقيقه 50 ميكروليتر فرمالين 5 درصد به پنجه ي پاي حيوان تزريق شد؛ سپس رفتار تكان دادن پاي ملتهب (Paw jerking) ناشي از تزريق فرمالين به مدت 60 دقيقه ثبت شد. يافته ها: نتايج مطالعه ي اخير نشان داد كه تزريق 17بتا-استراديول به داخل هسته ي LPGi رفتار تكان دادن پاي ملتهب را در هر دو فاز آزمون فرمالين كاهش داد (P< 0.01),. پيش تيمار هسته ي LPGi با آنتاگونيست گيرنده هاي AMPA (CNQX) اثر ضددردي 17بتا-استراديول روي فركانس تكان دادن پاي ملتهب را طي هر دو فاز اول و دوم آزمون فرمالين خنثي نمود(P< 0.001), و حتي CNQX سبب القاي پردردي در هر دو فاز رفتار تكان دادن پاي ملتهب شد. استنتاج: بر اساس نتايج اين مطالعه مي توان نتيجه گرفت كه 17بتا-استراديول تزريق شده به هسته ي LPGiي موش هاي صحرايي ماده ي اواركتومي شده بي دردي متوسطي روي درد القاشده با فرمالين ايجاد مي كند؛ كه احتمالا به وسيله ي گيرنده هاي AMPAي اين هسته وساطت مي شود.

involved in the noradrenergic descending pain modulation. 17β-Estradiol modulates nociception by binding to the estrogen receptors and also by allosteric interaction with other membranebound receptors like the glutamate receptors. In this study, the role of AMPA receptors of the LPGi nucleus was investigated in the 17β-estradiol-induced pain modulation in ovariectomized rats. Materials and methods: In this study, female Wistar rats weighing 200-270 gr were used. To investigate the role of the AMPA receptors of the LPGi nucleus, in both acute and persistent pain modulation, cannulation of the LPGi nucleus was performed. Primarily, drugs were injected and 15 minutes later 50 μl of 5% formalin was injected into the rat's hind paw. Then, the paw jerking behavior was recorded for 60 min. Results: The results showed that intra-LPGi injection of 17β-estradiol significantly reduced the paw jerking behavior in both phases of formalin test (P< 0.01). Pretreatment of LPGi nucleus by AMPA receptor antagonist (CNQX) neutralized the antinociceptive effect of 17β-estradiol on paw jerking frequency in both phases of formalin test (P< 0.001), and even, the CNQX induced hyperalgesia in both phases of paw jerking behavior. Conclusion: According to this study, intra-LPGi 17β-estradiol produces modest analgesia on formalin-induced pain in ovariectomized female rats, which is probably mediated via the AMPA receptors of this nucleus.