بررسي فلوسايتومتريك آنتي‌بادي‌‌هاي ضدآنتي‌ژن‌هاي سازگاري بافتي و آنتي‌ژن‌هاي اختصاصي پلاكتي در مبتلايان به اختلالات خوني دريافت كننده پلاكت

Flowcytometric evaluation of antibodies against histocompatibility antigens and platelet-specific antigens in patients with hematological disorders following the transfusion of platelets concentrates

سابقه و هدف ‌به‌دنبال انتقال خون، آنتي‌بادي‌هاي ضد HLA وآنتي‌ژن‌هاي اختصاصي پلاكتي ايجاد مي‌شوند كه منجر به مشكلات مختلفي مانند مقاومت پلاكتي مي‌گردند. به‌نظر مي‌رسد بررسي آنتي‌بادي‌هاي ضد HLA و آنتي‌ژن‌هاي اختصاصي پلاكتي در انتخاب و پايش روش درماني مناسب، مفيد باشد. هدف اين مطالعه بررسي آنتي‌بادي‌هاي ضد HLA و آنتي‌ژن‌هاي اختصاصي پلاكتي در بيماران مبتلا به اختلالات خوني (لوكمياي حاد، آنمي آپلاستيك ‌وITP ) با روش فلوسايتومتري است. مواد وروش‌ها در اين تحقيق كه به روش توصيفي انجام شده، ايزوتايپ آنتي‌بادي‌هاي ضد HLA و آنتي‌ژن‌هاي اختصاصي پلاكتي به روش فلوسايتومتري در سرم 62 بيمار مبتلا به اختلالات خوني كه به تزريق پلاكت پاسخ مناسب نداده‌اند و 20 بيمار مبتلا به ITP (بدون سابقه قبلي مصرف پلاكت) بررسي و نتايج اين روش با روش PRA و با استفاده از آزمون آماري كاي دو (Chi-square) در ارزيابي آنتي‌بادي‌هاي ضد HLA مقايسه شده‌اند. يافته‌ها يافته‌هاي ما نشان دادند كه 44 نفر از 82 بيمار (53/7 درصد) داراي آنتي‌بادي‌هاي ضدآنتي‌ژن‌هايHLA-Class I مي‌باشند. فراواني ايزوتايپ‌ها بدين صورت است: (51/2 درصد) IgM ، (32/9 درصد) IgG و (1/2 درصد) IgA . 36 نفر از 82 بيمار (43/9 درصد) نيز داراي آنتي‌بادي‌هاي ضد آنتي‌ژن‌هاي اختصاصي پلاكتي بودند كه فراواني ايزوتايپ‌ها شامل (40/2 درصد) IgM ، (30/5 درصد) IgG و (12/2 درصد) IgA مي‌باشد. 27 نفر از بيماران مورد بررسي (31/7 درصد) داراي هر دو نوع آنتي‌بادي ضد HLA و ضد پلاكتي بوده‌اند كه بيانگر ايمن‌سازي عليه اين آنتي‌ژن‌ها است: دو گروه ذكر شده از نظرحضور آنتي‌بادي‌هاي ضد آنتي‌ژن‌هاي اختصاصي پلاكتي تفاوتي با يكديگر ندارند اما حضور آنتي‌بادي‌‌هاي ضد آنتي‌ژن‌هاي HLA-Class I در اين دو گروه متفاوت است. گرچه همبستگي خوبي بين دو روش فلوسايتومتري و PRA به‌چشم مي‌خورد، در روش PRA فقط مي‌توان آنتي‌بادي‌هايي را كه مؤثر در فعال‌سازي كمپلمان هستند رديابي نمود. نتيجه گيري با مصرف فرآورده پلاكتي، ايمن‌سازي نسبت به آنتي‌ژن‌هاي HLA-Class I ايجاد مي‌گردد ولي ايمن‌سازي عليه آنتي‌ژن‌هاي اختصاصي پلاكتي علاوه بر مصرف پلاكت، طي روند اتو ايمني نيز ايجاد مي‌شود. حضور اين آنتي‌بادي‌ها ممكن است يكي از دلايل عدم پاسخ‌دهي مناسب به تزريق پلاكت و مقاومت پلاكتي در بيماران تحت بررسي باشد. انجام مطالعات مشابه بر روي تعداد نمونه بيشتر، كراس مچ پلاكتي و استفاده از پلاكت سازگار از نظر HLA و يا فرآورده‌هاي كم‌لكوسيت جهت تزريق به بيماران توصيه مي‌شود.

Background and Objectives Blood transfusion may lead to the manifestation of anti-HLA and platelet-specific antibodies that may in turn bring about different problems like platelet refractoriness. It appears that the study of antibodies against HLA-Class I and platelet-specific antigens are useful for the selection and success of the appropriate treatment protocol. The aim of this study was to detect anti-HLA and anti-platelet-specific antibodies by flowcytometry in patients with hematologic disorders (including Acute Leukemia, Aplastic Anemia) and patients with ITP. Materials and Methods In this descriptive study, anti-HLA and platelet-specific antibodies were detected by flowcytometric technique, using 62 sera drawn from patients with different hematological disorders who showed a poor response to platelet transfusion and 20 from patients with ITP. The results of anti-HLA antibodies were then compared by Panel Reactive Antibodies ( PRA ). Results Our results showed 44 (53.7%) out of 82 patients had anti-HLA Class-I antibodies in their sera. The frequency of each antibody isotype was found to be as follows: IgM (51.2%), IgG (32.9%) and IgA (1.2%). 36 (43.9%) out of 82 patients had platelet specific antibodies and the frequency of each antibody isotype was found to be as follows: IgM (40.2%), IgG (30.5%) and IgA (12.2%). 27 (31.7%) out of 82 patients had both antibodies. No difference was found between the two groups in platelet specific antibodies. Despite significant correlation between flowcytometry and PRA methods, PRA can only detect antibodies which react with complement. Conclusions With increase in the number of platelet transfusion, immunization to HLA antigens occures; moreover, immunization against platelet specific antigens may also occure during autoimmunity. The presence of these antibodies may be one of the reasons of poor response to platelet transfusion and platelet refractoriness in patients under study. Conducting similar studies with higher number of samples, platelet cross-match, and the use of HLA- matched platelets for these patients are recommended.