بيان ژن P16 در بيماران مبتلا به لوسمي ميلوئيدي مزمن

The evaluation of P16 in chronic myeloid leukemia patients

سابقه و هدف لوسمي ميلوئيدي مزمن، يك اختلال كلونال سلول‌هاي بنيادي مي‌باشد كه علت آن اختلال درگيرنده تيروزين كينازي BCR-ABL است. ژن سركوبگر تومور P16 ، كنترل‌كننده چرخه سلولي است. غيرفعال شدن اين ژن با تومورزايي، پاتوژنز و پيشروي لوسمي در ارتباط مي‌باشد. هدف از اين مطالعه، بررسي بيان ژن P16 در بيماران مبتلا به لوسمي ميلوييدي مزمن بود تا با شناسايي تغييرات بيان اين ژن بتوان نقش آن را در پاتوفيزيولوژي بيشتر اين بيماري مشخص نمود. مواد و روش‌ها در يك مطالعه توصيفي، ميزان بيان ژن P16 در 40 بيمار CML در فاز مزمن و 8 فرد سالم به عنوان كنترل كه به آزمايشگاه تشخيص طبي پيوند مراجعه كرده بودند، با روش Real Time PCR و نرم‌افزار آماري REST2009 بررسي شد. يافته‌ها ژن P16 در بيماران CML در 32 بيمار به طور معناداري نسبت به گروه كنترل كاهش بيان داشت و در 8 بيمار به طور معناداري نسبت به گروه كنترل افزايش بيان داشت( (p ≤ 0.05). نتيجه گيري با توجه به مطالعه‌هاي انجام شده، كاهش يا بيان بيش از حد اين تومور سركوبگر مي‌تواند در مكانيسم مولكولي اين بيماري نقش داشته باشد و در CML با پيشرفت اين بيماري در ارتباط باشد، از اين رو به مطالعه‌هاي بيشتري نياز است تا عملكرد دقيق اين مهاركننده تومور در سرطان مشخص شود.

Background and Objectives Chronic Myeloid Leukemia (CML) is a clonal disorder of the hematopoietic stem cell caused by the BCR-ABL receptor tyrosinkinase. The tumour suppressor gene of P16 plays the key role in the cell cycle control. The inactivation of this gene is associated with tumorgenesis, pathogenesis and progression of leukemia. The aim of this study was to evaluate the expression of P16 gene in patients with chronic myeloid leukemia for the identification of the gene expression changes so that the role of the gene in diagnosis and treatment of the disease could be determined. Materials and Methods In this descriptive study, the expression of P16 gene in 40 CML patients in chronic phase and 8 healthy subjects as the control all in Payvand Medical Laboratory was examined by Real Time PCR technique. Results were analyzed using the Relative Expression Software Tool (REST2009). Results P16 gene expression was significantly down-regulated in 32 patients (p ≤ 0.05), and upregulated in 8 patients (p ≤ 0.05) compared to the control group. Conclusions In conclusion, downregulation or upregulation of P16 may be of importance in the biology of CML.Other studies are also required to elucidate the exact function of this tumor suppressor in cancer.