اثر غلظتهاي مختلف عصاره آبي گياه جعفري بر جلوگيري از پراكسيداسيون سلولهاي عصبي در مدل تجربي پاركينسون القا شده با 6-هيدروكسي دوپامين در موشهاي صحرايي نر

Effects of aqueous extract of parsley on prevention of nerve cells peroxidation in an experimental model of Parkinson’s disease induced by 6-hydroxy dopamine in male rats

سابقهوهدف: بيماري پاركينسون تحليل نورنهاي دوپاميني در ساختمان متراكم جسم سياه (SNc (و ديگر نواحي ساقه مغز است. استرس اكسيداتيو نقش مهمي در مرگ نورونها در بيماري پاركينسون دارد. يكي از علل ايجاد پاركينسون توليد سوپراكسايدهاست و تركيبهايي كه بتواند جلوي توليد اين مواد را بگيرند قابليت درماني دارند. مهار كنندگان آنزيم ACE( آنزيم مبدل آنژيوتانسين( داراي چنين خاصيتي هستند. از آنجا كه گياه جعفري باعث مهار آنزيم ACE ميشود و در پژوهش قبلي باعث كاهش عوارض رفتاري و پاتولوژيك در مدل تجربي پاركينسون در موش صحرايي شد. در اين پژوهش اثر عصاره آبي گياه جعفري بر پراكسيداسيون ليپيدي و اكسيداسيون پروتئينها بررسي شد. روش تحقيق: در اين تحقيق تجربي 36 عدد موش صحرايي نر به 6 گروه6 تايي شاهد، تخريب با تزريق نوروتوكسين 6 -هيدروكسي دوپامين به داخل جسم سياه نيمكره چپ، درمان با سه دوز مختلف عصاره آبي جعفري و درمان با كاپتوپريل به مدت 8 روز )7 روز قبل از تزريق نوروتوكسين و 1 روز بعد آن( تقسيم شدند. موشها 24 ساعت بعد از تزريق سم تحت آزمايشهاي بيوشيميايي )تعيين ميزان اكسيداسيون پروتئينها و پراكسيداسيون لپيدها( قرار گرفتند و همچنين اندازهگيري ميزان فعاليت آنزيم ACE مغزي يك روز بعد از تزريق سم در رابطه با همه گروهها انجام شد. از نرم افزارprism Graphpad براي محاسبات آماري و رسم نمودارها استفاده شد. نتايج: كمترين ميزان فعاليت آنزيم ACE مربوط به درمان با كاپتوپريل است و گروههاي عصاره جعفري نيز توانستند به ميزان معني معناداري فعاليت آنزيم ACE در مغز را وابسته به غلظت مهار كنند (0001.0 نسبت به گروه نوروتوكسين بود. نتيجه گيري: جلوگيري از پراكسيداسيون سلولي مكانيسم اصلي عصاره آبي جعفري در جلوگيري از بيماري پاركينسون با وجود دارا بودن خاصيت مهار كنندگي ACE نيست.

Background: Parkinson’s disease (PD) accompanies with degeneration of dopaminergic neurons of substantia nigra compacta and other regions of brainstem. Oxidative stress plays an important role in neuronal death in PD. Superoxide formation is one of the main etiologies of this disease, and angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEIs) are able to suppress superoxide formation. Petroselinum hortense Hoffm is an ACE inhibitor and in previous work improved behavioral and pathological signs in a rat model of PD. In this research the effect of Petroselinum hortense Hoffm aqueous extract was studies on lipid peroxidation and protein oxidation. Methods: Male rats (n=36) were divided in 6 groups: sham, neurotoxin (injection of -6hydroxydopamine into left hemisphere SNc) Petroselinum hortense Hoffm aqueous extract (20 ,100 and 5 mg/kg), and captopril. Petroselinum and captopril groups were injected i.p. seven days before and 1 day after of -6hydroxydopamine injection. Brain protein oxidation and lipid peroxidation as well as brain ACE activity were assayed in 6 groups. Results: Results showed significant inhibition of brain ACE activity in captopril and parsley groups concentrationdependently (p<0.001). Protein oxidation and lipid peroxidation were reduced in study groups, but these reduction were non-significant. Discussion and conclusion: Prevention of cellular oxidation is not the main mechanism of aqueous extract of parsley in preventing Parkinson's disease, despite having ACE inhibitory activity.