بررسي كارايي والپروات سديم بر جبران افزايش سطح هيپوكمپي فاكتورهاي KB-NF ، S100B و GFAP در پي ديابت القاء شده با آلوكسان

Effect of sodium valproate on adjusting increased hippocampal levels of NF-KB, S100B and GFAP following alloxan induced diabetes

زمينه و هدف: آسيب اعصاب محيطي و مركزي در پي ديابت مزمن با قند خون كنترل نشده رخ مي‌دهد. اثرات مثبت والپروات سديم در بيماري‌هاي تخريبي اعصاب نشان داده‌شده و با تغيير بيان يكسري از ژن‌ها اثرات محافظت نورني و ترميم آسيب نوروني دارد. در مطالعه حاضر كارايي يك دوره مصرف والپروات سديم در جبران تغيير ميزان هيپوكمپي فاكتورهاي NF-KB، AP-1، S100B و GFAP ناشي از ديابت را بررسي كرده‌ايم. روش بررسي : در اين مطالعه تجربي 24 سر موش نر بالغ C57B15/J استفاده شد. مدل ديابت با تزريق آلوكسان (mg/kg; i.p 150) ايجاد شد. والپروات سديم با دوز (mg/kg; i.p. 100) هر 72 ساعت يك‌بار به مدت دو ماه به حيوانات تزريق شد. قند خون ناشتا با خون‌گيري از وريد دمي در ابتدا و انتهاي آزمايش‌ها اندازه‌گيري شد. سپس حيوانات كشته و هيپوكمپ استخراج و آماده‌سازي براي اندازه‌گيري فاكتورهاي بيوشيميايي توسط كيت‌هاي ELISA انجام شد. يافته‌ها: افزايش قند خون ناشي از القاء ديابت توسط آلوكسان به دنبال دوره دو ماهه تجويز والپروات به‌صورت معناداري كاهش يافت (P<0.05). همچنين تجويز مزمن والپروات در حيوانات ديابتي به‌صورت معناداري افزايش ايجاد شده در ميزان هيپوكمپي فاكتورهاي NF-KB، GFAP و S100B را جبران كرد. (P<0.05). نتيجه‌گيري: به نظر مي‌رسد والپروات سديم مي‌تواند پيامدهاي ديابت بر تغيير فاكتورهاي بيوشيميايي شاخص آسيب سلولي را در هيپوكمپ جبران كند و احتمالاً مي‌تواند در نوروپاتي ناشي از ديابت مؤثر باشد.

Background and Aim: Peripheral and central nervous system neuropathy occur in chronic diabetes with uncontrolled hyperglycemia. Beneficial effects of sodium valproate have been demonstrated in neurodegenerative diseases. Sodium valproate has neuroprotective and regenerative effects via modifications in gene expression. In this study, we investigated effects of sodium valproate on the modifications in the hippocampal levels of NF-KB, AP-1, S100B and GFAP as a consequence of alloxan induced diabetes. Material and Methods: This experimental study included 24 adult male C57B15/J mice. Diabetes was induced by injection of alloxan (150 mg/kg; i.p.). Sodium valproate was administrated (100 mg/kg; i.p) every 72 hours for two months. Fasting blood sugar levels were measured at the beginning and at the end of the experiment. Then animals were killed, their hippocampuses were extracted and prepared for measurement of biochemical factors by ELISA kits. Results: Increased blood glucose levels due to alloxan induced diabetes were significantly reduced following sodium valproate administration (P<0.05). Also, chronic sodium valproate administration in diabetic animals significantly reduced elevated levels of hippocampal NFKB, S100B and GFAP (P<0.05). Conclusion: It seems that sodium valproate can adjust diabetes induced modifications in the biochemical factors of the hippocampus which are indicators of cell damage, and maybe effective in prevention of diabetic neuropathy.