شماره ركورد :
1046103
عنوان مقاله :
ارتفاع شبيه‌سازي شده بيشتر از تمرين هوازي، مسير سازشي مرتبط با PGC-1α را بطرف آنژيوژنز در بافت قلبي موش‌هاي نر نژاد ويستار پيش مي‌برد
عنوان به زبان ديگر :
The Simulated Height Promotes PGC1α related- Adaptive Pathway toward Angiogensis further than Aerobic Training in the Heart Tissue of Wistar Male Rats.
پديد آورندگان :
رحيمي فردين، سهيلا دانشگاه محقق اردبيلي - دانشكده علوم تربيتي و روانشناسي , سياه كوهيان، معرفت دانشگاه محقق اردبيلي - دانشكده علوم تربيتي و روانشناسي , كريمي، پوران دانشگاه محقق اردبيلي - دانشكده علوم تربيتي و روانشناسي , بلبلي، لطفعلي دانشگاه محقق اردبيلي - دانشكده علوم تربيتي و روانشناسي , فرهادي، حسن دانشگاه محقق اردبيلي-دانشكده علوم تربيتي و روانشناسي
تعداد صفحه :
10
از صفحه :
669
تا صفحه :
678
كليدواژه :
هيپوكسي متناوب , عوامل آنژيوژنز , تمرين هوازي
چكيده فارسي :
پيش‌زمينه و هدف: افزايش چگالي مويرگي عضله و قلب در اثر هيپوكسي و تمرين ورزشي يكي از عوامل موفقيت در فعاليت‌هاي ورزشي هوازي و همچنين پيشگيري و درمان بسياري از بيماري‌ها مي‌باشد. هدف از مطالعه حاضر مقايسه اثرات ارتفاع شبيه‌سازي شده و تمرين هوازي بر آنژيوژنز و مسيرهاي سازشي مرتبط با آن در بافت قلب بود. مواد و روش كار: 30 سر موش نر نژاد ويستار، به‌طور تصادفي در 3 گروه 10 تايي: كنترل (C)، هيپوكسي (H) و تمرين ورزشي (T) تقسيم‌بندي شدند. شرايط هيپوكسي، متناوب و نورموباريك و پروتكل تمرين هوازي بر روي نوارگردان با سرعت 26-22 متر در دقيقه و شيب 6 درجه، به مدت 8 هفته و 5 جلسه در هفته طراحي شد. غلظت پروتئين‌هاي مرتبط با آنژيوژنز شامل گيرنده‌هاي فعال‌كننده‌ي تكثير پراكسيزوم‌ها (PGC-1α)، عامل رشد اندوتليال عروقي (VEGF) و گيرنده مرتبط با استروژن (ERRα) با روش وسترن به لات اندازه‌گيري شد. داده‌ها با روش آماري ANOVA يك‌راهه با آزمون تعقيبي توكي در سطح معني‌داري 05/0 تحليل شدند. يافته‌ها: غلظت پروتئين ‌PGC-1α و VEGFA در هر دو گروه تمرين و هيپوكسي نسبت به گروه كنترل افزايش معناداري داشت (001/0=P). همچنين شاخص PGC-1α بين گروه تمرين با هيپوكسي معنادار بود (017/0=P). ولي شاخص VEGFA، بين گروه تمرين با هيپوكسي معنادار نبود (461/0=P). و غلظت پروتئين ERRα، بين گروه كنترل با هيپوكسي معنادار بود (040/0=P) ولي بين گروه كنترل با تمرين (552/0=P) و تمرين با هيپوكسي (465/0=P) تفاوت معناداري مشاهده نشد. بحث و نتيجه‌گيري: تمرين هوازي و هيپوكسي محرك مناسب براي فعال كردن مسيرهاي پيام‌رساني آنژيوژنز مي‌باشد و نقش هيپوكسي در فعال كردن مسير آنژيوژنز وابسته به ERRα از طريق PGC-1α برجسته بود.
چكيده لاتين :
Background & Aims: Hypoxia and exercise training increase the capillary density of the muscle and the heart and is one of the important reasons for the development of aerobic exercise and the prevention and treatment of many diseases. The purpose of this study was to compare the effects of simulated heights and aerobic training on PGC-1α angiogenesis in the heart tissue. Materials & Methods: Thirty male Wistar rats were randomly divided into three groups; normal control, hypoxia, and training groups. Hypoxia group was exposed to chronic intermittent and Isobaric hypoxia. and exercise group ran on a treadmill (22-26 meter per min) for 8 weeks, 5 session/ weeks. Then, relative protein density of PGC-1α, VEGFA and ERRα were measured with western blot method. Results: The result showed that intermittent hypoxia and exercise training significantly increased relative protein density of PGC-1α, VEGFA compared to the control group (P= 0.001). Also, PGC-1α index was significantly different between the exercise and hypoxia groups (P= 0.017). However, VEGFA index was not significantly different between the exercise and hypoxia groups (P= 0.496). Also, the relative protein density of ERRα was significantly different between the control and hypoxia groups (P= 0.40), but there was no significant difference between the control group with exercise (P= 0.552) and exercise with hypoxia (P= 0.465). Conclusion: Aerobic exercise training and hypoxia are an effective stimulants for activating the signaling pathways of angiogenesis. The role of hypoxia in activating the pathway of angiogenesis was prominent in comparison with exercise training by PGC-1α.
سال انتشار :
1397
عنوان نشريه :
مجله پزشكي اروميه
فايل PDF :
7573299
عنوان نشريه :
مجله پزشكي اروميه
لينک به اين مدرک :
بازگشت