اثر اسيد گاليك بر سطح افسردگي، شاخص‌‌هاي استرس اكسيداتيو و سايتوكاين‌‌هاي التهابي در هيپوكامپ موش‌هاي صحرايي به دنبال مسموميت با تري‌متيل‌تين: يك مطالعه تجربي

The Effect of Gallic Acid on Depression Symptoms, Oxidative Stress Markers and Inflammatory Cytokines in Rats’ Hippocampus After TMT Intoxication: An Experimental Study

زمينه و هدف: تري­متيل­تين (Trimethyltin; TMT)، اورگانوتيني است كه سبب دژنراسيون انتخابي هيپوكامپ و بروز نشانه­‌هاي افسردگي در انسان و جوندگان مي­گردد. مطالعه حاضر، اثر اسيد گاليك (Gallic Acid; GA) را بر نشانه­‌هاي افسردگي، شاخص­‌هاي استرس اكسيداتيو و فعاليت سايتوكاين­‌هاي التهابي در هيپوكامپ موش­‌هاي صحرايي به دنبال مسموميت با TMT بررسي مي­كند. مواد و روش­‌ها: در اين مطالعه تجربي، 50 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار به صورت تصادفي در 5 گروه شامل كنترل، TMT+Saline، 50TMT+GA،100TMT+GA و 200TMT+GA قرار گرفتند. 48 ساعت پس از مسموميت با TMT، گروه‌‌هاي دريافت كننده GA، دوز‌هاي 50، 100 و 200 ميلي­گرم بر كيلوگرم وزن بدن و گروه TMT+Saline، نرمال سالين را به مدت 14 روز دريافت كردند. پس از بررسي علائم افسردگي، سطوح هيپوكامپي سوپراكسيد ديسموتاز (SOD)، كاتالاز (CAT)، گلوتاتيون پراكسيداز (GPX)، مالون­دي­آلدئيد (MDA)، فاكتور نكروزدهنده توموري آلفا (TNF-α) و اينترلوكين 1 بتا (IL-1β) به روش الايزا سنجيده شد. جهت بررسي اختلاف بين گروه‌ها از آناليز واريانس يك­طرفه با آزمون تعقيبي Tukey استفاده شد. يافته­‌ها: نتايج نشان ­دهنده افزايش مدت زمان بي حركتي در گروه­ TMT+Saline نسبت به گروه كنترل و كاهش معني­دار اين زمان در گروه­‌هاي دريافت كننده اسيد گاليك در دوز‌هاي بالا بود (001/0>p). اسيد گاليك سبب افزايش فعاليت آنزيم‌‌هاي آنتي‌اكسيداني (SOD، CAT و GPX) و كاهش ميزان MDA، TNF-α و IL-1β نسبت به گروه TMT+Saline گرديد (05/0˂P). نتيجه گيري: تجويز اسيد گاليك با تعديل فاكتور‌هاي التهابي و كاهش استرس اكسيداتيو سبب بهبود علائم افسردگي ايجاد شده توسط TMT گرديد

Background and Objectives: Trimethyltin (TMT) is an organotin which causes selective degeneration in hippocampus and leads to the appearance of depression in humans and rodents. The present study investigated the effect of Gallic acid (GA) on depression symptoms, oxidative stress markers and inflammatory cytokines functions in rats’ hippocampus after TMT intoxication. Materials and Methods: In this experimental study, 50 adult Wistar rats were randomly devided into 5 groups: Control, TMT+Saline, TMT+GA50, TMT+GA100, and TMT+GA200. 48 h after TMT intoxication, GA-treated groups received 50, 100 and 200 mg/kg of GA, and TMT+saline group received saline for 14 days. After evaluation of depression symptoms, the hippocampal levels of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPX), malondealdehyde (MDA), Tumor necrosis factor (TNF-α) and interleukin-1β (IL- 1β) were measured by ELISA technique. Differences between the groups were analyzed by ANOVA with Tukey’s post hoc test. Results: The results indicated an increase in the immobility time in the TMT+Saline group compared with the controls and a significant decrease in immobility time in the groups treated with high doses of GA (p˂0.001). GA treatment increased the function of antioxidant enzymes (SOD, CAT and GPX) and decreased MDA, TNF-α and IL-1β in comparison with the TMT+Saline group (p˂0.05). Conclusion: Administration of GA led to amelioration of depression symptoms caused by TMT intoxication through adjustment of inflammatory factors and reduction of oxidative stress.