ايجاد مدل مسموميت كبدي ناشي از اضافه بار آهن و بررسي تاثير آن روي سطوح سرمي هپسيدين در موش صحرايي نر نژاد اسپراگو

Establishment of Hepatic Iron Overload Model and Its Effect on Serum Hepcidin Levels in Male Sprague Rats

مقدمه: مسموميت با آهن در اثر تجمع آهن در بافت هاي مختلف بدن و به ويژه كبد، قلب و غدد درون ريز ايجاد ميشود. اين اختلال باعث ايجاد عوارض مهمي مانند كاهش رشد، ديابت، سيروز كبدي و نارسايي قلبي ميشود. ما در اين تحقيق سعي نمودهايم تا با ايجاد مدل اضافه باري آهن زمينه را براي شناسايي راههاي مقابله با اين اختلال فراهم نماييم. روش كار: در اين مطالعه از 12 سر موش صحرايي نر نژاد اسپراگو بالغ با وزن 300-280 گرم استفاده شد. موش ها به دو گروه 6 تايي شامل كنترل و مداخله تقسيم شدند. براي ايجاد اضافه باري آهن از تزريق داخل صفاقي آهن دكستران استفاده شد. براي بررسي رسوب آهن از رنگ آميزي هماتوكسين – ائوزين استفاده گرديد. سطوح سرمي هپسيدين به روش اليزا اندازه گيري شد. سطوح سرمي آهن با روش رنگ سنجي اندازه گيري شد. يافته‌ها: نتايج نشان دهنده‌ي تجمع قابل توجه آهن در نمونههاي بافت كبدي موشهاي گروه مداخله با آهن دكستران در مقايسه با گروه كنترل ميباشد. سطوح سرمي هپسيدين (0/02 ± 0/22 در مقابل 0/01±0/12 پيكوگرم در دسي ليتر) و سطوح سرمي آهن (6/18 ± 258 درمقابل 3/34±186 ميلي گرم در دسي ليتر) در گروه مداخله بيشتر از گروه كنترل بوده و هر دو گروه رايطه معني‌داري با اضافه باري كبدي آهن داشتند(0/05> P). نتيجه گيري: تزريق داخل صفاقي آهن دكستران به ميزان 75 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم مي‌تواند باعث ايجاد اضافه باري آهن و افزايش سطوح سرمي هپسيدين در موش‌هاي اسپراگو شود.

Introduction: Iron toxicity is caused by the accumulation of iron in different organs, especially the liver, heart and endocrine glands. This disorder causes side effects such as growth retardation, hypogonadism, diabetes, cirrhosis of the liver and heart failure. This study paves the way for identifying the ways of overcoming this disorder through iron overload model. Methods: In this study, 12 adult male Sprague rats weighing 280-300 g were used. 12 Sprague rats were divided into two groups: control and iron overload groups. To create iron overload, iron dextran was injected. Hematoxylin and Eosin (H&E) staining was used for the examination of iron deposits in the liver tissue. Serum hepcidin levels were measured by ELISA method. Serum iron levels were measured using the photometric method. Results: The results showed a considerable iron accumulation in liver tissue of the Sprague rats in intervention group compared to the control group. Serum hepcidin (0.22±0.02 versus 0.12±0.01 pg/dl) and iron (258±6.18 versus 186±3.34 mg/dl) levels in the iron overload group were more than that of the control group and both groups had a significant relationship under iron overload conditions (P<0.05). Conclusions: Intraperitoneal injection of 75 mg/kg iron dextran creates iron overload model and increases serum Hepcidin levels in Sprague rats. This model is used for the investigation of iron metabolism pathways and its disorders.