محور كموكاين ـ گيرنده CCL-5/CCR-5 در بيماران مبتلا به بتاتالاسمي ماژور

The evaluation of chemokine-receptor axis CCL-5/CCR-5in patients with beta thalassemia major

سابقه و هدف ناهنجاري‌هاي ايمني، به عنوان چهارمين عامل مرگ بيماران تالاسمي ماژور گزارش شده است. بيماران در تحريك ايمني مزمن و نقص ايمني به دنبال تزريق خون مكرر و اضافه بار آهن قرار مي‌گيرند. با توجه به نقش بارز شبكه كموكايني در اختلالات ايمني، اين تحقيق به بررسي نقش محور كموكاين رسپتور CCL5/CCR5 در بيماران بتا تالاسمي ماژور پرداخته است. مواد و روش‌ها پژوهش حاضر به صورت مورد ـ شاهدي، بر روي 45 نفر از بيماران تالاسمي مراجعه‌كننده به مركز درماني بيماري‌هاي خاص استان كرمان و 45 فرد سالم در سال 1397 انجام گرفت. براي ميزان بيان گيرنده CCR-5 و CCL-5 از روش‌هاي فلوسيتومتري و الايزا استفاده گرديد. نتايج از طريق آزمون T-test با استفاده از نرم‌افزار 22 SPSS ، مورد تحليل قرار گرفت. يافته‌ها نتايج مطالعه نشان داد ميزان بيان كموكاين رسپتور CCR-5 در بيماران 0/53 ± 1/05 درصد و در گروه كنترل 0/23 ± 0/56 درصد بود و ليگاند آن CCL-5 در بيماران764/38 ± 74/1255 پيكوگرم بر ميلي‌ليتر و در افراد گروه كنترل 98/8 ± 6/267 پيكوگرم در ميلي‌ليتر بود كه در بيماران بتاتالاسمي ماژور نسبت به گروه كنترل افزايش معناداري داشت(0/05 >p). نتيجه گيري مطالعه حاضر افزايش محور كموكاين ـ رسپتور CCL5/CCR5 را در بيماران تالاسمي ماژور نسبت به افراد سالم و همين طور در بيماران داراي طحال نسبت به بيماران فاقد طحال نشان داد. با توجه به اين كه مطالعه‌اي بر روي اين شبكه كموكايني تاكنون انجام نگرفته، نياز به تكرار اين مطالعه با نمونه بيشتر و بررسي دقيق نقش طحال مي‌باشد.

Background and Objectives Immune abnormalities are the fourth leading cause of death in thalassemia major patients. These patients are affected by stimulating chronic immunosuppression and immune deficiency following repeated blood transfusions and iron overload. Considering the role of chemokine network in immunosuppression, we examined the role of CCL-5 chemokine and its receptor CCR-5 in β-Thalassemia major patients. Materials and Methods In the present case/control study, 45 β-thalassemia patients having referred to Kerman Special Health Center and 45 healthy subjects as controls participated. For the expression of CCR-5 and CCL5 receptor expression, flow cytometry and ELISA were used, respectively. After the tests, T-test and SPSS software version 22 were used for analysis and p < 0.05 was considered as a significant difference. Results Our results indicated that both CCR5 and CCL-5 were induced in β-thalassemia patients compared to the control (p< 0.05). Conclusions This study showed the increase of CCL5/CCR5-receptor chemokine-centered axis in patients with thalassemia major compared with healthy subjects and similarly the very increase in patients with spleen compared with those without. Due to the fact that a study on this chemokine network has not been done so far, it is necessary to repeat this study with more samples and to carefully examine the role of the spleen.