تاثير تمرين هوازي بر مسير سيگنالينگ PGC-1α/PEPCK در سلول هاي كبد موش هاي صحرايي نر ديابتي شده با نيكوتين آميد- استرپتوزوتوسين

EFFECT OF AEROBIC TRAINING ON EXPRESSION OF PGC-1Α & PEPCK GENES IN HEPATOCYTE OF STREPTOZOTOCIN-INDUCED DIABETIC MALE RATS

پيش زمينه و هدف اخيرا، بررسي هاي سلولي مولكولي تاثير تمرينات ورزشي روي افراد ديابتي، جهت يافتن نقطه عطفي در كمك به درمان ديابت، توجه بسياري از محققان را به خود جلب كرده است، از اين رو، هدف از پژوهش حاضر بررسي تاثير 10 هفته تمرين هوازي بر بيان ژن هاي -1α PGC و PEPCK در موش هاي صحرايي نر ديابتي شده با نيكوتين آميد- استرپتوزوتوسين است. مواد و روش كار اين طرح به صورت مطالعه مداخله اي تجربي روي 18 سر موش صحرايي نر با ميانگين وزن 20±220 گرم، در گروه هاي كنترل ديابتي و ديابتي هوازي به مدت 10 هفته انجام شد. آزمودني ها ابتدا با نيكوتين آميد- استرپتوزوتوسين ديابتي شدند سپس به صورت تصادفي در دو گروه كنترل ديابتي و ديابتي هوازي (تمرين: پنج روز در هفته، به مدت 50-15 دقيقه و سرعت 26-16 متر/دقيقه، با افزايش تدريجي سرعت)، جايگزين شدند. موش هاي صحرايي، 48 ساعت پس از آخرين دوره تمريني، بيهوش و جراحي شدند. گلوكز ناشتا با روش آنزيماتيك رنگ سنجي گلوكز اكسيداز و انسولين سرم با روش الايزا و سپس مقاومت به انسولين اندازه گيري شد. بخشي از بافت كبد آزمودني ها براي بررسي mRNA پروتئين هاي -1α PGC و PEPCK با روش RT-PCR استفاده شد. مقايسه، در سطح معني داري p>0/5با آزمون تي مستقل صورت گرفت. يافته ها پس از پايان پروتكل تحقيق، بيان پروتئين هاي PGC-1α (p=0/003) و PEPCK (p=0/023) در گروه ديابتي هوازي به طور معني داري كمتر از كنترل بود. همچنين تمرين هوازي باعث كاهش مقاومت به انسولين شد. بحث و نتيجه گيري بر اساس نتايج تحقيق، مي توان بيان كرد يك دوره تمرين هوازي در شرايط ديابتي از طريق كاهش PGC-1α و سركوب PEPCK به عنوان يك درمان غيردارويي باعث بهبود نيم رخ گليسميك مي شود.

Abstract Background & Aims: Recently, molecular cell studies about the effect of physical exercises on diabetics have attracted the attention of many researchers. The purpose of this study is to investigate the effect of 10 weeks aerobic training on the expression of PGC-1a and PEPCK genes in hepatocyte of nicotinamide-Streptozotocin-induced diabetic male rats. Materials & Methods: In this experimental study, 18 diabetic male Wistar rats (mean weight, 220±20 g) were divided into two groups of control diabetic and aerobic diabetic (training: 5 times in week/10 weeks/for 15-50 minutes at a speed of 16-26 m/min, with a gradual increase in speed). Subjects were diabetic with nicotinamide-streptozotocin. 48 hours after the last training session, liver tissue samples were taken after an overnight fast. Glucose oxidase was used to measure fasting glucose and ELISA was used to measure serum insulin. Also, OMA-IR was measured. PGC-1a and PEPCK gene expression in hepatocyte was measured through Real-Time PCR. The obtained data were compared using an independent t-test. The significance level was considered to be p<0.05. Results: Independent t-test showed that the 10 weeks aerobic training significantly decreased the expression of PGC-1a (p=0.003) and PEPCK (p=0.023) liver tissue in the exercise group compared to the control group. Also, aerobic training reduced HOMA-IR in the exercise group compared to the control group. Conclusion: The results of this study indicate that aerobic training in diabetic conditions can reduce PGC-1a and suppress PEPCK as a non-drug treatment, and improve glycemic profile.