تأثير تمرين استقامتي تداومي بر پروتئين تروپومدولين2 نخاع موش‌هاي صحرايي نر مبتلا به نوروپاتي ديابتي

مقدمه: كاهش ظرفيت نوزايش عصبي اصلي ترين عامل درگير در نوروپاتي ديابت است. يكي از پروتئين هاي درگير در مخروط رشد آكسوني، تروپومودولين2 (TMOD2) است. اين پروتئين، تنظيم كننده شكل گيري نورون است. بدين منظور هدف از پژوهش حاضر، بررسي تأثير تمرين استقامتي تداومي بر ميزان پروتئين TMOD2 بافت نخاع رت هاي صحرايي نر مبتلا به نوروپاتي ديابتي بود.  مواد و روش ها: مطالعه حاضر از نوع تجربي است. براي اين منظور، 44 سر رت نر ويستار به‌طور تصادفي به چهار گروه (سالم كنترل، سالم تمرين، ديابت كنترل و ديابت تمرين) تقسيم شدند. القاي ديابت با تزريق درون صفاقي محلول استرپتوزوسين (45 ميلي‌گرم/كيلوگرم) انجام شد. دو هفته بعد از تزريق استرپتوزوسين، برنامه تمرين استقامتي تداومي با شدت 7060 درصد Vo2max به ‌مدت شش هفته اجرا شد. سپس رت‌ها تشريح و نورون‌هاي حسي L4L6 بافت نخاع استخراج گرديد. بررسي بيان پروتئين TMOD2 نيز با روش ايمونوهيستوشيمي صورت گرفت. به منظور تجزيه و تحليل داده ها از آناليز واريانس يك طرفه استفاده شد. يافته ها: نتايج اندازه گيري هاي رفتاري، ايجاد مدل نوروپاتي ديابت را نشان داد. همچنين تفاوت معني داري در سطوح پروتئين TMOD2 بافت نخاع بين گروه هاي سالم كنترل و ديابت كنترل (0.004p=) و نيز بين گروه هاي سالم كنترل و ديابت تمرين (0.012p=) مشاهده شد. نتيجه گيري: تمرين استقامتي، اثرات محافظتي را در برابر نوروپاتي ديابت ايجاد مي كند. اين سازوكار محافظتي تمرين استقامتي مي تواند به عنوان يك روش مؤثر در كاهش عوارض ناشي از ديابت در سيستم عصبي مورد توجه قرار گيرد.