تاثير پيو گليتازون بر ظرفيت آنتي‌اكسيداني و آسيب اكسيداتيو بعد از صدمه نخاعي در موش صحرايي

Effect of Pioglitazone on Antioxidant Capacity and Oxidative Damage after Spinal Cord Injury in Rat

كاهش ظرفيت آنتي اكسيداني و آسيب اكسيداتيو نقش كليدي در گسترش ضايعه بعد از صدمه نخاعي دارد. از آنجايي كه پيوگليتازون (آگونيست ppargamma) داراي ماهيت آنتي اكسيداني قوي است، اين مطالعه به منظور بررسي تاثير پيوگليتازون بر ميزان ظرفيت آنتي اكسيداني و آسيب اكسيداتيو در ناحيه ضايعه ديده نخاع در موش صحرايي انجام شد.مواد و روش ها: در اين مطالعه تجربي 18 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار به سه گروه 6تايي: شاهد، كنترل ضايعه و ضايعه تيمار با پيوگليتازون، تقسيم شدند. ضايعه نخاعي بر اساس مدل رها كردن وزنه (كوفتگي) در موش صحرايي انجام شد. حيوانات پيوگليتازون (mg/kg3) به صورت داخل صفاقي در زمان هاي 15 دقيقه پس از ايجاد ضايعه و سپس هر 12ساعت تا يك هفته دريافت نمودند. در پايان، ميزان مالون دي آلدهيد، فعاليت آنزيم هاي كاتالاز و سوپراكسايد ديسموتاز (sod) و همچنين تغييرات آسيب شناختي نخاع ارزيابي شدند.يافته ها: القاي ضايعه نخاعي در حيوانات كنترل ضايعه ميزان مالون دي آلدهيد را افزايش (%56) و فعاليت آنزيم هاي كاتالاز (%48) و سوپراكسايد ديسموتاز (%65) را در مقايسه با حيوانات گروه شاهد به طور معني داري كاهش داد (به ترتيب 0/004=p، 0/001=p و 0/008=p). پيوگليتازون در حيوانات ضايعه تيمار شده ميزان مالون دي آلدهيد را كاهش (%38) و فعاليت آنزيم كاتالاز را (%34) در مقايسه با حيوانات گروه كنترل ضايعه به طور معني داري افزايش داد (به ترتيب 0/035=p و 0/014=p). همچنين پيوگليتازون از تغييرات آسيب شناختي بافت نخاع در محل ضايعه جلوگيري كرد.نتيجه گيري: يافته هاي تحقيق حاضر نشان مي دهد تيمار با پيوگليتازون از طريق افزايش ظرفيت آنتي اكسيداني بافت نخاع ضايعه ديده باعث كاهش آسيب اكسيداتيو و همچنين تغييرات آسيب شناختي نخاع مي گردد.

Reduction of the antioxidant capacity and oxidative damage has a crucial role in development of damage after spinal cord injury. Since pioglitazone (PPAR-gamma agonist) have a powerful antioxidant property, the present study aimed to evaluate the effect of pioglitazone on antioxidant capacity and oxidative damage in the injured areas of spinal cord in rat. METHODS: In the present experimental study eighteen male Wistar rats divided into three groups as follow (n=6); sham, control injured and pioglitazone-treated injured group. Spinal cord injury was performed according to the Ping- Weight dro‎p (contusion) model in rat. The animals received pioglitazone (3 mg/kg) intraperitoneally at times of 15 min after injury and then each 12 hours until a week. At the end, malondialdehyde level, activity of catalase and superoxide dismutase (SOD) enzymes and also histopathological alterations of spinal cord were assessed. FINDINGS: Induction of spinal cord injury in control injured animals significantly increased the malondialdehyde levels (56%) and decreased the activity of catalase (48%) and SOD (65%) enzymes compared to sham group (p=0.004, p=0.001 and P=0.008, respectively). Pioglitazone in treated injured group significantly decreased the malondialdehyde levels (38%) and increased the activity of catalase (34%) enzyme compared to control injured group (p=0.038 and p=0.014, respectively). Also, pioglitazone prevented the histopathological changes of injured areas in spinal cord. CONCLUSION: The findings of present study indicate that treatment with pioglitazone through potentiation of the antioxidant defense capacity of injured spinal cord decreases oxidative damage and also histopathological changes of spinal cord.