ارتباط سطوح سرمي PAI-1 و پلي مورفيسم ژن پلاسمينوژن اكتيواتور اينهيبيتور-1 در بيماران عروق كرونري غيرديابتي و غيرسيگاري

زمينه: بيماري عروق كرونري (CAD, Coronary Artery Disease) در اثر آترواسكلروزيس به وجود مي‌آيد. مطالعات نشان مي‌دهند فاكتورهاي متعددي وجود دارند كه ارتباط تنگاتنگي با ايجاد و پيشرفت CAD دارند كه شامل مولكول‌هاي اتصال سلولي مانند پلاسمينوژن اكتيويتور اينهيبيتور-1 (PAI-1)، ريسك فاكتورهاي متعدد قلبي و هموستاز مي‌باشند. در مطالعه حاضر ما بر آن شديم، تا ارتباط پلي مورفيسم PAI-1(4G/4G) و ماركرهاي فيبرينوليز مانند PAI-1 را در بيماران عروق كرونري غيرديابتي و غيرسيگاري در مقايسه با گروه شاهد مورد ارزيابي قرار دهيم. روش كار: در مطالعه حاضر تعداد 140 نفر، شامل 70 نفر به عنوان گروه بيمار و 70 نفر به عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شدند. از همه افراد شركت كننده نمونه خون گرفته شد. DNA ژنومي از خون استخراج شده و براي ارزيابي پلي مورفيسم از PAI-1(4G/4G) از پرايمر مخصوص استفاده گرديد. پلي مورفيسم در موقعيت 675- در پروموتور PAI-1 به وسيله روش PCR-RFLP تشخيص داده شد. سطح سرمي PAI-1 در نمونه به وسيله روش الايزا اندازه گيري شد. يافته‌ها: سطح سرمي فاكتور PAI-1 در دو گروه با هم اختلاف معني داري داشت. توزيع ژنوتيپ PAI-1 به اين صورت است كه فرواني ژنوتيپ 4G/4G در گروه بيمار در مقايسه با گروه شاهد در سطح بالاتري قرار داشت. PAI-1 در گروه بيماران كه داراي ژنوتيپ 4G بودند در مقايسه با هموزيگوت 5G سطح بالاتري داشت (0/01=p) . اختلاف معني داري بين سطح سرمي PAI-1 و پلي مورفيسم ژن PAI-1 با ريسك ابتلا به CAD مشاهده شد. نتيجه گيري: به نظر مي رسد كه پلي مورفيسم 4G/4G ژن PAI-1 يك ماركر مفيد براي فعاليت فيبرينوليتيك است. اين پلي مورفيسم به علت افزايش سطح پلاسمايي PAI-1 باعث نقص در فعاليت فيبرينو ليتيك مي شود. بنابراين احتمال وقوع بيماري قلبي عروقي افزايش مي يابد.