مطالعۀ ايمونوهيستوشيمي پراكنش GAD و GABA در قشر انتورينال پس از مهار منتشر شونده در موش‌هاي صحرايي نوجوان

مقدمه: مهار منتشر شونده كه در سال 1944 توسط لئو كشف شد، يك موج دپلاريزاسيون پاتوفيزيولوژيكي است كه به آرامي در مغز پخش مي شود (3 ميلي متر در دقيقه) و تغييرات يوني و هموديناميك چشمگيري را سبب مي شود. به نظر مي رسد مهار منتشر شونده از طريق فعاليت چندين مكانيسم و گيرنده ظاهر مي شود كه به طور كامل شناخته نشده اند. اينجا ما اثر سيستم مهاري را در مدل حيواني مهار منتشر شونده با استفاده از تكنيك ايمونوهيستوشيمي مطالعه كرديم. مواد و روش ها: پس از كارگذاري الكترودهاي ثبت كننده و كانولا بر روي مغز، مهار منتشر شونده مكرر از طريق تزريق كلريد پتاسيم (2 مولار) در موش هاي صحرايي نوجوان به مدت چهار هفته متوالي القاء شد. سپس تمامي مغزهاي موش هاي صحرايي خارج گرديدند. با استفاده از رنگ آميزي تولوئيدن بلو، ميانگين تعداد نورون هاي تيره در قشر انتورينال مشخص گرديد. به منظور مشخص كردن شيوع و توزيع زير واحدهاي گيرندۀ GABAA و گلوتاميك اسيد دكربوكسيلاز (GAD)، آنزيم بيوسنتز GABA، تكنيك ايمونوهيستوشيمي انجام شد. يافته ها: ميانگين تعداد مهار منتشر شوندۀ القاء شده در طي 4 هفته آزمايش از نظر آماري افزايش يافت. ميانگين تعداد نورون هاي تيرۀ قشر انتورينال به طور معني داري در موش هاي صحرايي گروه مهار منتشر شونده در مقايسه با گروه شم افزايش داشت. به علاوه بيان GAD 65 در قشر انتورينال به طور معني داري در گروه مهار منتشر شونده در مقايسه با گروه شم افزايش پيدا كرد. اگرچه هر دو زير واحدهاي گيرنده GABAAalpha و GABAAbeta به طور معني داري در آن ناحيه پس از مهار منتشر شونده تغيير نكردند. نتيجه گيري: اين يافته ها پيشنهاد مي كنند كه مهار منتشر شونده مي تواند به سلول هاي عصبي در بافت هاي عصبي در موش هاي صحرايي نوجوان آسيب برساند و به طور موازي منجر به افزايش GAD 65 در سيستم عصبي مركزي شود.