نقش گيرنده‌هاي شبه تول در عفونت سيستم عصبي مركزي هاري

مقدمه: مطالعات متعددي نشان داده اند كه فعالسازي سيستم ايمني ذاتي نقش مهمي در بيماري زايي بيماري هاي فراواني ايفاء مي كند. فعالسازي سيستم ايمني ذاتي در پاسخ به عوامل بيماري زا يا آسيب بافتي از طريق گيرنده هاي شناساگر الگو رخ مي دهد كه الگوهاي مولكولي مرتبط با عامل بيماري زا را شناسايي مي كند. سيستم ايمني ذاتي كه توسط اين فعل و انفعالات تحريك مي شود در كنار پاسخ هاي عمومي موجب يك پاسخ اختصاصي در برابر عامل بيماري زا مي شود. به علاوه، اين پاسخ ذاتي اختصاصي عامل بيماري زا بر اختصاصيت پاسخ ايمني اكتسابي از طريق هدايت تمايز سلول هاي T به زيرگونه هايي كه از نظر عملكردي متفاوت مي باشند تاثير مي گذارد. اگرچه مكانيسم هايي كه توسط ويروس هاي هاري متفاوت سبب القاء پاسخ هاي ايمني متفاوت مي شوند شناخته نشده اند، مطالعات اخير نشان مي دهد كه نتيجۀ عفونت ويروس هاري وابسته به تحريك سريع ايمني ذاتي و اكتسابي است. پاسخ ها از ورود ويروس به سيستم عصبي مركزي در جايي كه آن مي تواند از ايمني فرار كند جلوگيري مي كنند. سويه هاي آزمايشگاهي كه به سيستم عصبي مركزي مي رسند مي تواند پاك شود و اين به طور وضوح در افراد مبتلا به هاري رخ مي دهد. بدين ترتيب در طي عفونت ويروس هاري، گيرنده هاي شناسايي الگوي هاري را مي توان در سيستم عصبي مركزي و محيطي شناخت. نتيجه گيري: به منظور مطالعۀ اين احتمالات، نتيجۀ عفونت هاري در موش فاقد آداپتور ميلوئيدي تمايز يافتۀ فاكتور 88 (MyD88) نشان داده شد. سيگنا لهاي گيرنده هاي شبه تول بجز TLR3 واكنش هاي پيش التهابي را از طريق پروتئين آداپتور MyD88 فعال مي نمايند. تنها موش فاقد TLR7 مرگ و مير قابل توجهي را در مقايسه با موش فاقد MyD88 و موش كنترل با نقص در هر دو توسعۀ ايمني محيطي و پاكسازي ويروس هاري از سيستم عصبي مركزي نشان داد. بررسي نشان داد كه TLR7 نقش حياتي در كنترل و هدايت پاسخ ايمني عليه ويروس هاري دارد.