بررسي اثر ميريسيترين بر نقايص شناختي در موش هاي صحرايي دميلينه شده هيپوكمپي

Neuroprotective Effects of Myricitrin on Cognitive Deficits in Hippacampal Demyelinated Rats

سابقه و هدف: ام اس به عنوان يك بيماري خود ايمني، شايع‌ترين بيماري التهابي دميلينه در افراد جوان است كه روي سيستم اعصاب مركزي تأثير مي‌گذارد. در اين مطالعه، با توجه به اثر آنتي‌اكسيداني و حفاظت نوروني ميريسيترين، اثر تجويز اين ماده بر نقايص شناختي در مدل موش صحرايي مبتلا به مالتيپل اسكلروزيس مورد بررسي قرار گرفت. مواد و روش‌ها: در اين مطالعه تجربي، چهل سر موش صحرايي نژاد ويستار به پنج گروه مختلف تقسيم شدند. از تزريق داخل هيپوكمپي 3 ميكرو ليتر اتيديوم برومايد 01/0 درصد، با استفاده از سرنگ هميلتون جهت القاي دمليناسيون استفاده شد. داروي ميريسيترين به ميزان 5 ميلي‌گرم/كيلوگرم به مدت 7 روز به صورت داخل صفاقي بعد از القاي دميليناسيون تزريق گرديد. اندازه‌گيري حافظه اجتنابي غير فعال در دستگاه شاتل باكس، حافظه فضايي با دستگاه ماز آبي موريس و ميزان تعادل با دستگاه روتارود انجام شد. همچنين سطح هيپوكمپي مالون دي‌آلدئيد (MDA )، فاكتور نكوز دهنده توموري آلفا (TNF-α) و ظرفيت تام آنتي‌اكسيداني (TAC) اندازه‌گيري شد. يافته‌ها: تزريق اتيديوم برومايد موجب افزايش معني دار سطح هيپوكمپي MDA وTNF-α و كاهش فعاليت ظرفيت تام آنتي اكسيداني هيپوكمپ شد (001/0 < P). تيمار ميريسيترين از كاهش ظرفيت آنتي‌اكسيداني و افزايش سطوح هيپوكمپي MDA وTNF-α ناشي از اتيديوم برومايد به طور معني‌داري ممانعت كرد(05/0 < P، 001/0 < P). ارزيابي رفتاري نيز نشان داد كه تيمار با ميريسيترين به طور قابل توجهي باعث ﺑﻬﺒﻮد ﺗﻮاﻧﺎيﯽ ﻧﮕﻬﺪاري اﻃﻼﻋﺎت و يﺎدآوري، بهبود حافظه فضايي و تعادل شد. استنتاج: تزريق اتيديوم برومايد به ناحيه CA1 هيپوكمپ منجر به القا بيماري ام‌اس مي‌گردد و تجويز ميريسيترين احتمالا از طريق مسيرهاي آنتي‌اكسيداني و ضد التهابي باعث بهبود حافظه و عملكرد حركتي در مدل ام‌اس مي‌شود.

Background and purpose: Multiple sclerosis (MS) as an autoimmune disease is the most common demyelinating inflammatory disease in young people that affects the central nervous system. Myricitrin (MYR) is known to have antioxidant and neuroprotection effects, so, the current study investigated its effect on cognitive defects in rat models of MS. Materials and methods: In this experimental study, 40 Wistar rats were divided into five groups. Intra- hippocampus injection of Ethidium bromide (3 µL 0.01%) was performed using Hamilton syringe to induce demyelination. MYR was injected intraperitoneally for seven days after induction of demyelination. Measurements of passive avoidance memory in shuttle box, spatial memory (using Morris water maze), balance (by rotarod task), and anxiety level (using elevated plus maze) were done. The levels of MDA, TNF-α, and total antioxidant capacity were also measured. Results: Ethidium bromide significantly increased hippocampal MDA and TNF-α levels and decreased hippocampal total antioxidant capacity activity (P< 0.001). MYR treatment significantly prevented the decrease of antioxidant capacity and the increase in hippocampal MDA and TNF-α levels induced by ethidium bromide (P< 0.05 and P< 0.001, respectively). Behavioral evaluation also indicated that treatment with MYR significantly improved the ability to keep information and reminders, spatial memory, balance, and anxiety. Conclusion: Injection of ethidium bromide into the CA1 region of the hippocampus led to the induction of MS, and administration of MYR may improve memory, motor function, and anxiety in MS models, possibly through antioxidant and anti-inflammatory pathways.